Физиотерапия при акушерских парезах. Гемолитическая болезнь новорожденных
Физиотерапевтическое лечение при акушерских парезах включает электрофорез с антихолинэстеразными препаратами (галантамином, прозерином), средствами, улучшающими кровоток в вертебро-базилярной системе (эуфиллином, никотиновой кислотой, компламином), веществами, оказывающими рассасывающее действие (лидазой, пирогеналом, калия йодидом). Широко применяются тепловые процедуры: аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания. Они снимают болевой синдром, улучшают кровообращение, уменьшают мышечные контрактуры. При выраженных внутриротаторных и пронаторных контрактурах применяют компрессы с ронидазой. Их удобно делать в домашних условиях. Желательно тепловую процедуру проводить за 30—40 мин до лечебной гимнастики. Начиная с 9—10 мес детям можно назначать электростимуляцию пораженных групп мышц и соответствующих сегментов спинного мозга.
Медикаментозную терапию начинают с периода новорожден-ности. Показаны тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, АТФ, лидаза, алоэ. Несколько позже подключают галантамин, прозерин, дибазол, пирогенал, компламин.
Лечение акушерских парезов должно быть длительным. Из родильного дома детей переводят в специализированные неврологические отделения, где они находятся в течение 2—5 мес. В стационаре наряду с комплексным лечением проводится обучение родителей ортопедическому режиму и лечебной гимнастике. Это позволяет продолжить лечение ребенка в домашних условиях В дальнейшем при необходимости дети могут быть повторно госпитализированы. В более старшем возрасте показано санаторно-курортное лечение.
Профилактика акушерских параличей — это рациональное ведение родов и совершенствование акушерской техники.
Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденных (врожденный эритробластоз плода) — заболевание, обусловленное несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору или группам крови, чаще по системе АВО.
Частота гемолитической болезни новорожденных составляет 1 : 250—1 : 300 родов.
Патогенез гемолитической болезни. При всех формах гемолитической болезни новорожденных снижена продолжительность жизни эритроцитов вследствие иммуногемолиза. Эритроциты разрушаются внутри сосудов и в ретикулоэндотелиальной системе, высвобождая большое количество непрямого билирубина. Повышение уровня непрямого билирубина обусловлено также недостаточностью ферментных систем печени, участвующих в его инактивации. Имеет значение и нарушение связи билирубина с белком. При нарастании уровня непрямого билирубина в плазме крови истощается ее «билирубинсвязывающая способность» и часть билирубина остается в несвязанном с альбумином состоянии. Непрямой билирубин, проникая через клеточные мембраны, попадает в спинномозговую жидкость, нервную и другие ткани организма, оказывая на них токсическое действие.
Важное значение в патогенезе неврологических нарушений имеет способность непрямого билирубина поражать ткани, богатые липидами, что объясняется повышенной растворимостью непрямого билирубина в липидных субстанциях. Ведущим звеном токсического действия билирубина на ткань является «билирубиновая аноксия». Поражение нервной системы развивается при повышении непрямого билирубина в крови выше 0,1—0,2 г/л. Однако не всегда наблюдается прямая зависимость между уровнем билирубина в крови и тяжестью неврологических нарушений. Поражение нервной системы у недоношенных может наступать и при более низких концентрациях билирубина, поскольку их гематоэнцефалический барьер еще более проницаем для билирубина, чем у доношенных.
