Тяжелая степень поражения нервной системы. Внутричерепные кровоизлияния у детей
Патология обусловлена сочетанным действием вредных факторов в антенатальный и интранатальный периоды. Асфиксии в родах часто предшествует внутриутробная гипоксия. В 70—80% случаев имеются указания на применение акушерских пособий. Кожные покровы резко цианотичны или бледны. Выражены дыхательные и сердечнососудистые нарушения: дыхание при рождении отсутствует или поверхностное, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, гипотермия. После оживления дыхание учащено, с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Корнеальные и глоточный рефлексы снижены. Дети не сосут, не глотают снижена реакция на болевые раздражители. Крик слабый, болезненный или отсутствует, иногда гримаса плача на лице. Мышечная атония, сухожильные рефлексы не вызываются. Безусловные рефлексы резко угнетены. Наблюдаются судорожные сокращения отдельных групп мышц. Ребенок лежит с закрытыми глазами. Движения глазных яблок плавающие, горизонтальный и вертикальный нистагм. Нарушен ритм сна п бодрствования.
При тяжелой степени поражения мозга ребенок может погибнуть в первые часы. Если он остается жив, то гипотония мышц сменяется их гипертонией. Усиливаются безусловные рефлексы. Асимметричный шейный тонический рефлекс ярко выражен. Ребенок становится возбудимым, лежит с открытыми глазами. Выражены общее двигательное беспокойство, тремор рук, ног, приступы тоиико-клонических судорог, сходящееся косоглазие, нарушение сосания и глотания. Дыхание учащено, поверхностное. Гипертермия обусловлена нарушением терморегуляции. В этой стадии процесса появляются признаки повышения внутричерепного давления (напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, симптом Грефе).
В дальнейшем при благоприятном течении интенсивность этих симптомов начинает постепенно уменьшаться, а затем они исчезают. Неврологические нарушения даже у детей с тяжелым поражением нивелируются к 3—4-й нед. Если течение неблагоприятное, то наступает стадия пониженной активности жизненных процессов. Ребенок снова становится малоактивным, вялым, гипотоничным, иногда нарастает общая скованность. Эта стадия возникает на 10—12-й день и может длиться 1—2 мес. В это время уже можно выявить неврологические симптомы, свидетельствующие об очаговых нарушениях центральной нервной системы.
На глазном дне при тяжелой степени поражения центральной нервной системы в острый период асфиксии выявляются расширение вен, стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. Спинномозговая жидкость не изменена или с примесью крови.
При трансиллюминации черепа в первые дни нарушения не обнаруживаются или границы свечения слегка расширены. В более поздние сроки при наличии гидроцефального синдрома свечение может быть значительно выраженным. На ЭЭГ — диффузное угнетение биоэлектрической активности и возникновение медленных низкоамплитудных волн (17—20 мкв). На РЭГ — снижение кровенаполнения, межполушарные асимметрии. Детей с тяжелой формой неврологических нарушений необходимо переводить из родильных домов в специализированные стационары.
Эпидуральные кровоизлияния наблюдаются редко, главным образом при повреждении костей черепа. Они локализуются между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, поэтому их еще называют внутренней кефалогематомой. Эти кровоизлияния проявляются общемозговыми симптомами, которые связаны с нарушением мозгового кровообращения, иногда признаками сдавления ствола мозга, застойными явлениями на глазном дне.
Субарахноидальные кровоизлияния — наиболее частый вид повреждения сосудов головного мозга. В 75% случаев они встречаются у недоношенных детей. Основными причинами субарахноидальных кровоизлияний являются асфиксия, способствующая повышению сосудистой проницаемости, травматическое повреждение мелких вен оболочек при патологическом течении родов с применением щипцов, вакуум-экстрактора. Субарахноидальные кровоизлияния могут наблюдаться также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе, аневризме. Кровоизлияния множественные, преимущественно двусторонние, располагаются в височных областях больших полушарий. При обширном кровоизлиянии вся поверхность мозга покрыта как бы красной шапкой. Мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.
Дети рождаются в синей асфиксии, состояние тяжелое, отмечаются общее возбуждение, срыгивание, рвота, тремор, судороги, нарушение сна, нистагм, симптом Грефе, косоглазие. Мышечный тонус повышен. Выражены общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, спонтанный рефлекс Бабинского. Ярко выражены все безусловные рефлексы, особенно асимметричный шейный тонический рефлекс, который фиксирует ребенка в вынужденном положении.
Иногда субарахноидальное кровоизлияние вначале протекает асимпгомно или неврологическая симптоматика выражена нерезко. Состояние ребенка может ухудшаться на 3—4-й день после прикладывания к груди.
Диагноз субарахноидального кровоизлияния ставится после обнаружения крови в спинномозговой жидкости. Ликвор геморрагический или ксантохромный, в нем определяются свежие или выщелоченные эритроциты. Цитоз увеличен до 50—1000 клеток в 1 мкл. Количество белка повышено. При трансиллюминации черепа в острый период ореол свечения отсутствует. Он появляется после рассасывания крови и увеличивается по мере прогрессирования гидроцефалии. При ЭХОЭГ выявляются усиление пульсаций и увеличение желудочкового индекса.
Течение субарахноидальных кровоизлияний в большинстве случаев благоприятное. Наиболее частым осложнением является гидроцефалия, развивающаяся в результате блокады пахиновых грануляций излившейся кровью и нарушения абсорбции спинномозговой жидкости.
