Вестибулярный ангиовертеброгенный синдром. Стертые формы вестибулопатии
Вестибулярный ангиовертеброгенный синдром можно условно разделить на несколько форм: а) стертые формы вестибулопатии с неопределенной субъективной симптоматикой, которая медленно прогрессирует и приводит к кризу (1 раз в год); б) частые внезапные кризы с выраженной симптоматикой, развивающейся на фоне относительного благополучия или предшествующего короткого вестибулярного продрома; в) внезапные нарушения функций равновесия (падения) без потери сознания с невыраженным вестибуловегетативным компонентом; г) стойкие длительные вестибулярные кризы, сочетающиеся с другими бульварными симптомами.
Стертые формы вестибулопатии — это часть симптомокомплекса, объединяющего вестибулярные и кохлеарные расстройства при так называемой стертой форме лабиринтопатии (В. С. Олисов). Вестибулярные расстройства характеризуются слабовыражеиными субъективными и объективными реакциями, периодически усиливающимися, особенно к концу рабочего дня и рабочей недели. Иногда отмечаются тошнота и пошатывание (последнее особенно выражено в темноте). Спонтанный нистагм наблюдается в этой стадии заболевания редко, он может быть спровоцирован разгибанием головы и поворотом ее в сторону.
Больные предъявляют жалобы на головную боль в затылке и шее, нарушение зрения. Обычно такие больные сохраняют трудоспособность, периодически обращаясь к врачу с описанными выше жалобами.
Поскольку у них, как правило, наблюдается вегето-сосудистая дистония, основное внимание врач обращает именно на нее, в то время как первопричина заболевания часто остается незамеченной.
По нашим наблюдениям (378 больных), стертая форма вестибулопатии, начавшись в молодые годы, прогрессирует и через 3—5 лет стабилизируется. К 60-летнему возрасту при наличии определенных патоморфологических изменений в шейном отделе позвоночника признаки вестибулярной дисфункции, как правило, исчезают.
Течение стертых форм ангиовертеброгенной лабиринтопатии определяется двумя процессами: быстротой развития ангиодистонических нарушений атеросклеротическая окклюзия, изменения вертеброгенного характера, приводящие к сдавлению позвоночной артерии или раздражению ее нервного сплетения, патологическая извитость сосудов и др.), с одной стороны, и динамикой компенсационно-декомпенсационного баланса в центральных структурах головного мозга, с другой. Следует отметить, что на начальных стадиях заболевания преобладают процессы компенсации, особенно при периферическом типе лабиринтопатии, когда система кровоснабжения стволовых образований остается относительно интактной.
При распространении ангиодистонических нарушений на ствол мозга начинают преобладать декомпенсационные процессы, что специфически отражается на внешних вестибулярных реакциях. Если взять за основу теорию Н. С. Благовещенской о фазности вестибулярной патологии, то, видимо, фазность определяется динамикой соотношения компенсационных и декомпенсационных процессов. Этот механизм следует признать универсальным для любого динамического состояния вестибулярной системы.
В тех случаях, когда начинают преобладать процессы декомпенсации, лабиринтопатия переходит в следующую клиническую форму, для которой характерно учащение приступов вестибуло- и кохлеопатии, протекающих либо как болезнь Меньера, либо в иной форме, но при этом всегда наблюдаются головокружение, спонтанный нистагм (усиливающийся или меняющий свое направление на высоте приступа при поворотах головы) и вегетативные реакции. Эта форма — ремиттирующая (по классификации В. С. Олисова и В. Г. Базарова) — может сохраняться на протяжении ряда лет, затем постепенно она стихает, отчасти в результате лечения, но в основном вследствие тех функциональных и органических изменений, которые происходят за время течения комплексного патологического процесса в лабиринтных образованиях и лабиринтозависимых структурах мозга под воздействием рефлекторных и ангиотрофических влияний (адаптация, дегенерация, компенсация).
