МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Патогенез лабиринтопатии при шейном остеохондрозе. Ангиовертебронгенная патология лабиринта

Патогенез лабиринтопатии при шейном остеохондрозе и других ангиовертеброгенных состояниях мало изучен. Известно, что лабиринтные кризы и вяло протекающие лабиринтопатии сосудистого генеза обусловлены в конечном счете недостаточностью кровоснабжения как собственно лабиринта, так и лабиринтозависнмых структур головного мозга, интегрированных анатомо-физиологическим комплексом вестибулярной проприоцептивной и слуховой систем.

Однако еще не ясна зависимость проявлений лабиринтопатии от анатомотопографических особенностей и вида поражения позвоночных артерий, уровня этого поражения, патогенетического механизма нарушения гемодинамики в вертебробазилярном бассейне. Нет сомнения в том, что патогенез кохлеовестибулярных нарушений всецело определяется этими условиями, однако сегодня лабиринтология еще не располагает абсолютно надежными критериями идентификации лабиринтных синдромов по патологоанатомическим и патологофизиологическим признакам и механизмам, лежащим в основе ВБСН.
В этом направлении предстоит кропотливая работа, результаты которой и составят основу общей и частной лабиринтологии.

Что касается патогенеза ангиовертеброгенной лабиринтопатии, то в основе его, вероятно, лежат различные сочетания лабиринтных (периферических) и центральных ангиодистонических явлений, приводящих к нарушению кровообращения в указанных структурах. Причинами этих нарушений могут быть механические сдавления экстракраниальных отделов позвоночной артерии остеофитами или суставными отростками, сужение просвета артерий атеросклеротическими бляшками, патологическими изгибами и т. д.

лабиринтопатии

Кроме того, могут наблюдаться явления раздражения (например, остеофитами) нервных сплетений, окружающих позвоночную артерию, которое приводит к ангиоспазму концевых артерий лабиринта или центральных структур.

По данным Н. В. Верещагина, при поражении экстракраниальных отделов позвоночной артерии (атеросклеротические стенозы, тромбозы) очаги некроза наблюдались в различных участках мозжечка, медиобазальных областей височных долей, среднего мозга, в ретикулярной формации. Указанным органическим изменениям, как правило, предшествуют транзиторные ишемические явления, обусловленные сосудистым спазмом, влекущие за собой различные функциональные расстройства.

Не исключено, что в сферу этих расстройств вовлекаются проводящие пути слухового и вестибулярного анализаторов (непосредственно или реперкуссиоино), что и обусловливает возникновение центральных кохлеовес-тибулярных нарушений с известной диссоциацией признаков. При экстракраниальных ирритативных воздействиях на нервное сплетение позвоночной артерии возникают так называемые симптомы на отдалении, для которых характерны перемежающиеся функциональные нарушения, связанные с такими структурами, как ствол, зрительный бугор, межуточный мозг, кора затылочных и височных долей, т. е. именно те образования, которые имеют прямое отношение к функции слухового и вестибулярного анализаторов.

Возможно, что помимо первичных реакций, проявляющихся сенсорными, двигательными (например, шейным нистагмом или внезапным падением больного) и вегетативными нарушениями вестибулярного генеза и слуховыми расстройствами, указанные зоны поражения могут быть источниками патологических влияний на рецепторно-сосудистые структуры внутреннего уха, например, через эфферентные пути, идущие в центрифугальном направлении в составе VIII пары черепных нервов к макулам и кристам (Gacek), а также через оливокохлеарный пучок Расмуссена.

Вероятно, сущность этих патологических влияний заключается в том, что системы внутреннего уха (рецепторная, трофическая и др.) утрачивают функциональную взаимосвязь со структурами головного мозга вследствие поступления искаженных импульсов из патологически функционирующих центров. В этом случае помимо патологических изменений в рецепторных клетках возникают и ангиотрофические дисфункции, нарушения обменных процессов между эндо- и перилимфой, искажается механизм образования и резорбции эндолимфы, что в конечном счете ведет к гидропсу и вторичным лабиринтным нарушениям.

- Также рекомендуем "Нервное сплетение позвоночной артерии. Рефлекторная и компрессионная лабиринтопатия при шейном остеохондрозе"

Оглавление темы "Вестибулярные реакции и лабиринтопатии шейного остеохондроза":
  1. Оценка вестибулярных реакций. Искусственные раздражения вестибулярного аппарата
  2. Патологические реакции вестибулярного анализатора. Периферические вестибулярные синдромы
  3. Центральные вестибулярные синдромы. Диссоциация вестибулярных реакций
  4. Классификация вестибулярных реакций и ее принципы
  5. Классификация патологии лабиринта по Н.С. Благовещенской
  6. Патогенез лабиринтопатии при шейном остеохондрозе. Ангиовертебронгенная патология лабиринта
  7. Нервное сплетение позвоночной артерии. Рефлекторная и компрессионная лабиринтопатия при шейном остеохондрозе
  8. Невоспалительные поражения лабиринта. Симптомы вестибулярных расстройств при шейном остеохондрозе
  9. Вестибулярный ангиовертеброгенный синдром. Стертые формы вестибулопатии
  10. Лабиринтопатии и специфические вестибулярные реакции при шейном остеохондрозе
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.