Гипергликемия. Влияние гипотиреоза на головной мозг
Гипергликемия почти всегда связана с сахарным диабетом. Гипергликемия приводит к метаболической энцефалопатии различной тяжести, которая может проявляться угнетением сознания вплоть до комы. С патофизиологической точки зрения выделяют две формы гипергликмической комы:
• кетоацилотическую кому;
• гиперосмолирную диабетическую кому.
Кетоацидоз возникает при инсулин зависимом диабете. Наряду с угнетением сознания у пациентов развивается дыхание Куссмауля. Дефицит внеклеточной жидкости менее аырнжен. чем при гиперосмолярной коме.
Гиперосмолярная некетотическая диабетическая кома развивается обычно при инсулиннезависимом диабете. Вследствие повышенного выделения глюкозы мочой происходит резкое уменьшение объема внеклеточной жидкости. Если пациент не в состоянии его адекватно вое полнить, развивается выраженная гипо волемия, сопровождающаяся гиперосмо лярностью.
Диагноз основан на выявлении глюкозы и кетоновых тел в моче, а также гипергликемии, метаболического ацидоза и анионной щели в сыворотке кропи. Сходная картина возможна при лактатацидозе, уремии, алкогольном кетоацидозе и некоторых отравлениях.
Лечение диабетического кетоацидоза включает введение инсулина, восполнение объема жидкости (обычно с инфузией 3-5 л), назначение калий бикарбоната.
При гиперосмолярной некетотической диабетической коме уровень глюкозы в крови, как правило, значительно выше, чем лри кегоацидозе, но ацидоз выражен незначительно. Для лечения требуется более значительный объем жидкости, чем при кетоацидозе (иногда до 10 л), а также инсулин, препараты и (при наличии ацидоза) бикарбонат.
Влияние гипотиреоза на головной мозг
Гипотиреоз, развившийся внутриутробно или в младенческом возрасте, приводит к кретинизму, в случае заболевания в детстве наблюдаются низкорослость и умственная отсталость. У подростков и взрослых проявления гипотиреоза разнообразны, может наблюдаться поражение как головного мозга, так и периферической нервной системы и мыши. При этом характер неврологических проявлений не зависит от этиологии гипотиреоза.
Общие симптомы: постепенно нарастающие сонливость, утомляемость, запоры, непереносимость холода.
Неврологические симптомы:
• Головная боль и, реже, псевдоопухоль головного мозга. Полиневропатия: наблюдается у 80% больных с гипотиреозом, обычно имеет аксональный характер и проявляется преимущественно парестезиями и нарушением чувствительности; кроме того, отмечается склонность к параличам от сдавления.
• Нарушение функции черепных нервов наблюдается редко. Возможны шум в ушах, снижение слуха, головокружение, птоз, осиплость голоса (вследствие инфильтрации голосовых связок мукополисахаридами), лицевая боль.
• Миопатия: миалгии и ощущения стягивания мышц - частые проявления гипотиреоза. Истинная миопатия со слабостью мышц тазового пояса и бедер, реже плечевого пояса и дистальных отделов конечностей, выявляется у 30-40% пациентов. Сухожильные рефлексы снижены, особенно часто ахилловы рефлексы. После перкуссии мышц может сохраняться мышечный валик. Реже наблюдаются нарушения нервно-мышечной передачи, гипертрофии мышц и миотония.
• Мозжечковые симптомы: нарушения равновесия, координации движений, атаксия, дизартрия и нистагм могут иногда выступать на первый план в клинической картине.
• Психические нарушения могут быть представлены апатией, нарушением внимания, памяти, деменцией, депрессией, галлюцинациями, делирием. Иногда развивается кома.
• Припадки — одно из частых проявлений гипотиреоза.
В ЦСЖ возможно повышение белка. На ЭЭГ выявляют общемозговые изменения со снижением амплитуды биоэлектрической активности. Уровень гормонов щитовидной железы (ТЗ и Т4) в крови снижен, уровень ТТГ, за исключением гипотиреоза, обусловчснного гипоталамогипофизарным поражением, повышен.