Спонтанная активность мозга больного паркинсонизмом. Соотношение активационных сдвигов и акинезии при паркинсонизме
Использование методики полиграфической регистрации ночного сна показало, что система спонтанных активационных сдвигов у больных паркинсонизмом характеризуется гораздо более грубым и постоянным снижением активности (по сравнению с контрольной группой), чем система моторно-активационных сдвигов. Однако именно с моторно-активационными сдвигами коррелируют многие электроэнцефалографические (как в бодрствовании, так и во время сна), вегетативные, моторные и эмоционально-личностные особенности больных паркинсонизмом.
Поэтому динамика моторно-активационных сдвигов представляется нам более существенной для характеристики интегративных функций при этом заболевании.
Совокупность представленных данных позволила нам прийти к выводу, что вегетативные, моторные, эмоциональные и ЭЭГ-особенности при паркинсонизме определенным образом соотносятся с характером и степенью изменений в неспецифических, преимущественно активирующих, системах мозга. Функциональный дефект последних не только приводит к прогрессирующему сужению диапазона функционального реагирования отдельных систем, но и качественно изменяет структуру интегративных функций.
Стойкое снижение спонтанных активационных сдвигов на ЭЭГ, очевидно, связано с морфологическими изменениями в мозге. В частности, гибель нейронов ретикулярной формации и голубого ядра, содержащих норадреналин, может хорошо объяснить стабильность снижения спонтанных активационных сдвигов.
Что касается моторно-активационных сдвигов, то их вариабельная динамика при паркинсонизме скорее всего связана с нейродинамическими процессами в мозге при этом заболевании.
Поскольку акинезия развивается только у больных с низким уровнем моторно-активационных сдвигов, мы предполагаем, что общее снижение активирующих влияний у этих больных (определяемое по показателям спонтанных и моторно-активационных сдвигов), проявляющееся в состояниях бодрствования и сна, зависит не только от первичного органического поражения активирующей ретикулярной системы ствола мозга, но и от дополнительной ее блокады вследствие функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра.
Это согласуется с данными литературы, согласно которым хвостатое ядро тормозит восходящую неспецифическую активацию на уровне ретикулокорковых связей.
Функциональный характер моторно-активационных нарушений согласуется с возможностью обратного развития акинезии (парадоксальные кинезии, эффект 1-дофа и т. д.).
Высокий уровень моторно-активационных сдвигов может иметь место только у больных, в клинической картине которых отсутствует (или во всяком случае не преобладает) акинезия. Генез резкого повышения активационного индекса движений остается пока менее ясным. Имеются некоторые клинические и электрофизиологические данные в пользу того, что повышение моторно-активационных сдвигов может быть отражением защитных гомеостатических сдвигов в некоторых звеньях активирующей системы, направленных на поддержание уровня мозговой активации.
Можно ожидать, что стереотаксическая или медикаментозная (адреноблокаторы) ликвидация тремора у больных с высоким уровнем моторно-активационных сдвигов может привести к одновременному снижению указанных активационных сдвигов и нарастанию акинезии.
Факты, которые уже сейчас имеются в нашем распоряжении, позволяют в значительной степени по-новому рассматривать вопросы патогенеза заболевания в целом и основных его симптомов в частности. Дальнейшие исследования в этом направлении представляются нам весьма перспективными.
