Дрожательный гиперкинез и акинезия при паркинсонизме. Таламус при паркинсонизме
Преобладание акинезии в проявлениях паркинсонизма отражает максимальное подавление активности фазической системы с одновременным повышением активности тонических двигательных эффектов. У такого рода больных бывают только низкий уровень моторно-активационных сдвигов и только низкое содержание стадии «сонных веретен».
Дрожательный гиперкинез и акинезия являются фактически полярными состояниями одной и той же функциональной системы, связанной с управлением фазическими движениями. Именно с этой системой и коррелирует представленность II стадии, которая увеличивается при гиперкинезе и уменьшается при акинезе.
Менее вероятной представляется иная интерпретация, согласно которой длительность II стадии сна непосредственно связана не с фазической моторной системой, а с состоянием системы, регулирующей мышечный тонус.
Согласно этой точке зрения, редукция II стадии при акинезии связана не с подавлением фазической моторной системы, а с одновременно существующей мышечной ригидностью; иными словами, динамика II стадии сна зависит не от регуляции фазических движений (гиперкинез— акинез), а от регуляции мышечного тонуса (ригидность—гипотония).
Решить этот вопрос однозначным образом в настоящее время очень трудно, так как механизмы регуляции фазно-динамической и позно-тонической систем тесно связаны друг с другом и изменение в состоянии одной системы неизбежно приводит к изменению состояния другой. Отметим только, что мышечный тонус — понятие более многозначное, оно предполагает существование разных видов тонуса (разные варианты спастичности, пластической ригидности, мышечной гипотонии), которые различаются особенностями патогенеза в зависимости от локализации мозгового повреждения. Поэтому, когда мы обсуждаем связь между показателями II стадии сна и динамикой мышечного тонуса, правильнее, по-видимому, говорить не вообще о тонусе, а об экстрапирамидной гипер- или гипотонии.
Какое же значение может иметь обнаруженная нами взаимосвязь между представленностью стадии «сонных веретен» и характером фазно-тонических соотношений в двигательном дефекте? Это значение следует искать, вероятно, в том, что физиологические механизмы генерации «сонных веретен», которые в настоящее время относительно хорошо изучены, адресуют нас к зрительному бугру и заставляют обсуждать его возможное значение в генезе наблюдаемых фазно-тонических нарушений локомоции. Согласно современным представлениям, в генерации «сонных веретен» основную роль играет неспецифическая таламокортикальная проекционная система, в которой таламическим ядрам отводится роль пускового механизма.
Изменения в состоянии зрительного бугра при паркинсонизме могут носить обратимый нейродинамический характер. Так, редукция «сонных веретен» у больных с акинезией резко уменьшается после введения 1-дофа, что сопровождается одновременным уменьшением степени акинезии.
В нашей лаборатории было показано также, что параллельно этим положительным сдвигам происходит нарастание моторно-активационных сдвигов, которые патологически снижены у таких больных.
По-видимому, зрительный бугор является ключевой зоной, в которой интегрируются конечные эффекты фазно-динамической и позно-тонической моторных систем. Неслучайно, что стереотаксическая деструкция на некоторых ядрах таламуса у больных паркинсонизмом является наиболее эффективной по сравнению с другими стереотаксическими «мишенями» мозга.
