Биохимический дефект при паркинсонизме. Медиаторные нарушения при паркинсонизме
Биохимический дефект с функциональным вовлечением многих медиаторных систем, находящихся в сложных регуляторных взаимоотношениях друг с другом, может сопровождаться не только патологическими, но и компенсаторными изменениями в смежных биохимических системах. Наконец, следует иметь в виду также и тот важный факт, что разные клинические формы синдрома паркинсонизма могут существенно различаться по своей патофизиологии и особенностям метаболических нарушений, которые лежат в их основе. Особенно это необходимо учитывать при обсуждении таких полярных клинических форм, как акинетические и дрожательные формы паркинсонизма.
Некоторые авторы связывают происхождение паркинсонического тремора с гиперактивностью центральных адренергических аппаратов мозга. Предполагается, что в базальных ганглиях, в частности в хвостатом ядре, имеются бета-адренергические рецепторы. Как будет показано далее, изучение структуры ночного сна у больных с дрожательными формами паркинсонизма дает возможность выявить именно тех больных, которым целесообразно применение бета-адреноблокаторов в комбинации с другими более традиционными средствами. Таким образом, состояние адренергических структур мозга при паркинсонизме характеризуется сложными и неоднозначными нарушениями, которые, по-видимому, коррелируют с клинической формой паркинсонизма и остаются в значительной степени не изученными до сих пор.
Однако те факты, которые уже сейчас можно считать достоверными, позволяют говорить об особом значении адренергического субстрата мозга в патогенезе паркинсонизма. С полным основанием можно считать, что паркинсонизм — это болезнь адренергической системы мозга. К адренергической системе мозга относят все нейронные популяции и мозговые структуры, медиатором которых является дофамин или норадреналин. При паркинсонизме страдает в основном центральная медиаторная часть этой системы.
Исходя из вышеизложенного можно предположить, что эффективность патогенетического лечения паркинсонизма в значительной степени зависит от правильного учета особенностей биохимического дефекта, степени и характера вовлеченности смежных биохимических систем.
Паркинсонизм называют еще болезнью медиаторного обмена. Поэтому не вызывает удивления тот факт, что при этом заболевании обнаружены патологические сдвиги во многих звеньях гуморально-гормональной системы организма. Предполагается заинтересованность иммунореактивных систем, поскольку рядом авторов обнаружены противомозговые аутоантитела при разных формах паркинсонизма.
Изучение иммунотолерантности к собственным тканям у больных паркинсонизмом позволило И. Б. Маньковскому, А. Б. Вайнштоку и М. П. Пинчуку предполагать, что возникновение постэнцефалитического паркинсонизма после «светлого промежутка», возможно, связано с наличием при этом заболевании аутоиммунных процессов. У больных сосудистой формой паркинсонизма обнаруживаются антитела к тканям сосудистой стенки.
