Поражение органов при малярии. Особенности различных форм малярии
Прогрессирующая гипоксия тканей приводит к тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям в головном мозге, почках, печени, кишечнике и других органах, что проявляется малярийной комой, острой почечной или печеночно-почечной и сердечной-легочной недостаточностью, шоком. Большую роль в генезе органных, в особенности церебральных нарушений играет гипогликемия, обусловленная при Р.falciparum-мялярии повышенным потреблением глюкозы плазмодиями и высокой гипертермией.
В случаях злокачественного течения P.falciparum-малярии, особенно у пациентов с дефицитом Г-6-ФДГ, нередко развивается острый внутрисосудистый гемолиз, приводящий к гемоглобинурии и острой почечной недостаточности.
Повышение активности и пролиферация элементов СМФ в паренхиматозных органах приводит к увеличению печени и селезенки. Развитие спленомегалии обусловлено также усиленным гемолизом инвазированных эритроцитов.
Разрушение инвазированных эритроцитов в процессе шизогонии, а также гемолиз эритроцитов, на мембране которых адсорбируются растворимые малярийные антигены и комплемент, аутоиммунные реакции, феномен гиперспленизма с угнетением гемопоэза и, возможно, токсическое действие паразитарных метаболитов на костный мозг и ряд других факторов обусловливают возникновение и прогрессирование анемии, лейкопении и тромбоцитопении, которые могут сохраняться и после подавления паразитемии.
Гиперспленизм, особенно выраженный у больных рецидивными формами малярии в эндемичных очагах (синдром тропической спленомегалии), одним из проявлений которого является супрессия костномозгового кроветворения, приводит к возникновению синдрома вторичного иммунодефицита, обусловливающего развитие различных ассоциированных инфекций, иммунопатологических процессов и злокачественных опухолей (например, лимфома Burkitt), недостаточность поствакцинального иммунитета
Поступление в кровь паразитарных антигенов повышает интенсивность фагоцитоза индуцирует синтез разнообразных специфических антител, преимущественно классов IgM и IgG, причем протективное значение имеет лишь небольшая часть этих антител, например агглютинины, блокирующие инвазию эритроцитов, опсонины, усиливающие фагоцитоз и др. Наблюдается изменение функционального состояния Т- и В-лимфоцитов.
Формирование иммунного ответа в течение 10-14 циклов эритроцитарной шизогонии (у нелеченных больных) ограничивает численность паразитов до субпирогенного или субпатентного уровня, что приводит к постепенному ослаблению пароксизмов лихорадки и их прекращению. Однако первичные проявления P. falciparum-малярии у неиммунных лиц при неадекватном лечении часто приводят к летальному исходу болезни.
Недостаточная напряженность и нестерильный характер иммунитета (по типу премуниции), формирующегося в ходе серии первичных пароксизмов, приводит к тому, что паразитемия вскоре вновь нарастает, приводя к эритроцитарным рецидивам болезни, протекающим обычно с синхронной лихорадкой интермиттирующего типа и менее значительными патофизиологическими сдвигами.
При Р. falciparum-малярии после окончания серии эритроцитарных рецидивов эритроцитарная шизогония прекращается или подавляется, клинические проявления угасают, однако у нелеченных больных в течение нескольких недель или месяцев бесполые стадии плазмодиев могут сохраняться в крови на субпатентном или даже патентном уровне («холодное паразитоносительство»). Гаметоциты P. falciparum сохраняются в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель (до 2 мес). Такие лица (гаметоци-тоносители) сохраняют значение источников трансмиссивной инвазии.
Общая продолжительность инвазионного процесса при Р. falciparum-малярии составляет около 1 года (в отдельных случаях до 1,5-2 лет).
При четырехдневной малярии у нелеченных лиц по окончании фазы первичных проявлений паразитемия может продолжаться в течение ряда лет (от 2-3 до десятков лет) на субпатентном или субпирогенном уровне, что обусловливает возникновение эритроцитарных рецидивов в течение нескольких лет и иногда даже через десятки лет после заражения. Такие лица являются наиболее частыми источниками трансфузионной передачи малярии.
При P.vivax- и P. ovale- малярии после окончания фазы первичных проявлений я серии эритроцитарных рецидивов эритроцитарная шизогония также прекращается. Однако в результате завершения тканевой шизогонии «дремлющими» спорозоитами (гипнозоитами), которые были инокулированы при кровососании комара вместе с тахиспорозоитами, но длительно находились в состоянии латенции (анабиоза), в кровь выходит новая популяция тканевых мерозоитов.
Вследствие этого начинаются новые циклы эритроцитарной шизогонии, которые определяют развитие экзоэритроцитарных, или истинных, рецидивов P.vivax- и P.ovale-малярии, обычно возникающие спустя 2 мес и более после прекращения первичных проявлений малярии. Общая продолжительность инвазионного процесса колеблется от 1,5-2 до 4-5 лет и более (P. ovale).
