Эпидемиология пятнистой лихорадки Скалистых гор. Клиника пятнистой лихорадки гор
Пятнистая лихорадка Скалистых гор — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз. Резервуаром возбудителей являются дикие грызуны, полевки, снежные кролики, белки, бурундуки, суслики и некоторые крупные млекопитающие (собаки, рогатый скот). Различные виды теплокровных животных относятся к временным носителям возбудителя. Более стойкими резервуарами и специфическими переносчиками риккетсий служат 13 видов иксодовых клещей: Dermacentor andersoni (лесной клещ), D. variabilis (собачий клещ), Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma cajennense и др. У клещей наблюдается не только длительное, пожизненное риккетсионосительство, но и трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий, распространяющаяся на несколько поколений. Человек служит случайным хозяином R. rickettsii, передача возбудителей от больных людей не происходит.
Заражение людей происходит главным образом с помощью трансмиссивного механизма в процессе кровососания инфицированных клещей в дикой природе и на пастбищах. Весенне-летняя сезонность заболеваний соответствует периоду максимальной активности иксодовых клещей как эктопаразитов. Наиболее подвержено заболеванию сельское население. При заражении в лесных районах основной контингент больных составляют лесники, охотники, геологи и другие лица, профессия которых связана с работой в лесах.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор встречается в США, Канаде, Бразилии, Колумбии, Коста-Рике, Мексике, Панаме.
В основе патогенеза этого заболевания, как и тифа сыпного эпидемического, лежат сосудистые изменения: набухание и пролиферация эндотелия, некроз эндотелиальных клеток, образование тромбов, клеточная инфильтрация и некроз стенок артериол. Отмечается также периваскулярная пролиферация с образованием в области сосудов клеточных инфильтратов типа узелков или «муфт», состоящих из лимфоидных и плазматических клеток и макрофагов. Пятнистой лихорадке Скалистых гор также свойственны деструктивные или деструктивно-пролиферативные тромбоваскулиты. В особо тяжелых случаях развиваются обтурирующие формы некротического панартериита с некрозами местного характера. Поражение артериол служит причиной возникновения микроинфарктов в головном мозге и других органах. Тяжесть сосудистых поражений при пятнистой лихорадки Скалистых гор обусловлена тем, что риккетсий инвазируют не только эндотелий, но и мышечные волокна сосудов. Патоморфологические изменения сосудов кожи являются основой возникновения макулопапулезной или геморрагической сыпи.
Примерно у половины больных наблюдается поражение почек (гломерулонефрит), встречается интерстициальный миокардит.
У реконвалесцентов тяжелых форм ПЛСГ формируется стойкий имунитет.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к наиболее тяжелым видам риккетсиозной инфекции.
Инкубационный период длится 3-14 дней, укорачивается до 2-5 днейпри тяжелых формах болезни. Преобладающими являются средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Заболеванию часто предшествуют предвестники болезни, или продромальные явления: недомогание, головная боль, озноб, потеря аппетита. Во многих случаях болезнь начинается внезапным подъемом температуры тела, сильной головной болью, прострацией, мышечными и суставными болями, тошнотой, рвотой, носовыми кровотечениями. В редких случаях в месте присасывания клеща и инокуляции риккетсий на коже возникает первичный аффект и регионарный лимфаденит. Нередко в первые дни болезни выявляется геморрагическая энантема на слизистой оболочке ротоглотки.
Длительность лихорадочного периода около 2-3 нед. Температура тела поднимается до 39-41 °С, характерны утренние ремиссии — снижение температуры на 0,5-1,5 °С. Лихорадка завершается ускоренным (3-4 дня) или затяжным (7-8 дней) лизисом.
На 3-4-й день заболевания появляется пятнистая, обычно кореподобная сыпь, вскоре сменяющаяся типичной макулопапулезной сыпью на коже локтей, запястий, голеностопных суставов с последующим распространением по всему телу в течение 1-2 сут. При тяжелых формах болезни сыпь выявляется на коже ладоней, подошв, век, волосистой части головы и даже на слизистой оболочке ротоглотки. В меньшей степени сыпь представлена на животе и лице. Постепенно, к 8-11-му дню болезни экзантема приобретает петехиальный характер, при тяжелых формах заболевания становится сливной, что приводит к возникновению некротических участков, особенно в области половых органов, ушных раковин, кончиков пальцев, мягкого неба. На месте сыпи сохраняются пигментация и отрубевидное шелушение.
Заболевание обычно сопровождается отчетливо выраженными симптомами поражения нервной системы. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница. При тяжелых формах возникают бред, психические расстройства, судороги, параличи черепных нервов, параплегии, гемиплегии с медленым восстановлением, а иногда—кома со смертельным исходом. У 1/3 больных в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий плеоцитоз смешанного лимфоцитарно-нейтрофильного характера, увеличение количества белка и уменьшение содержания глюкозы.
Расстройства кровообращения проявляются артериальной гипотензией, брадикардией, при тяжелом течении — тахикардией с учащением пульса до 160 уд. в 1 мин. Печень увеличена, нередко развивается желтуха. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Отмечается протеинурия. Обычный спутник заболевания — запоры. Изменения картины крови не характерны, нередко определяется тромбоцитопения, может повышаться активность трансфераз.
Известны фульминантные формы болезни с гибелью пациентов в течение первой недели заболевания.
