При сравнении функции яичников и содержания полового хроматина в опухоли у больных с узловатыми формами мастопатии и фиброаденомой обнаружена определенная зависимость между эстрогенной насыщенностью организма и ядерным полом опухоли. Т. А. Широкова показала, что у 2 из каждых 3 больных происходит трансформация ядерного пола опухоли молочной железы в «мужской» или «интерсексуальный» вследствие снижения количества полового хроматина.
Это, как правило, наблюдалось у больных с повышенной эстрогенной насыщенностью организма и высоким КПИ при наличии монофазного цикла. У 1/3 больных на фоне некоторой гипоэстрогении и неполноценной лютеиновой фазы ядерный пол опухолевой ткани соответствовал их генетическому полу.
Можно полагать, что трансформация ядерного пола или снижение количества положительных ядер Барра в опухоли является следствием усиления пролиферативной активности железистого эпителия молочных желез как гормонально-зависимого органа, возникающей под действием повышения эстрогенной стимуляции.
Наше предположение о том, что трансформация женского ядерного пола в «мужской» или «интерсексуальный» происходит в результате активации пролиферативных процессов в организме, подтверждается и данными цитогистологического исследования. Так, у 2 из каждых 3 женщин с резко выраженной пролиферацией эпителия опухоли и наличием атипии клеток, признаков незрелости клеточных ядер ядерный пол опухоли был «мужским» или «интерсексуальным».
Как правило, у них наблюдались гиперэстрогения с выпадением лютеиновой фазы (ановуляторный цикл) и рецидивы опухоли молочной железы отмечались в 6 раз чаще, чем в группе больных, у которых ядерный пол опухоли оставался женским и соответствовал генетическому полу носителя.
Сравнительное изучение количества полового хроматина в опухоли и функции яичников показало, что длительная гиперэстрогения вследствие отсутствия действия прогестерона при ановуляции приводит к более выраженной активации пролиферативных процессов в клетках опухоли молочной железы. Это подтверждается цитологически появлением атипичных и незрелых клеток и снижением количества полового хроматина в клетках опухолевой ткани. Увеличение количества рецидивов опухоли при более глубоких нарушениях функции яичников свидетельствует о наличии зависимости между функциональными и органическими изменениями.
Приведенные данные показывают, что при ановуляции нарушение ритмичности в выделении половых стероидов вызывает более длительное, иногда почти непрерывное, воздействие эстрогенов, которые активируют только пролиферативные процесы в органах-мишенях без последующией секреторной трансформации пролиферативного эпителия вследствие отсутствия овуляции, а следовательно, и прогестерона.
Это обусловливает количественные нарушения соотношений эстроген — прогестерон в сторону увеличения эстрогенов, что вызывает развитие гиперпластических процессов в молочных железах.
Известно, что дисфункциональные кровотечения сопровождаются развитием гиперпластических процессов в эндометрии в 42—66% случаев [Покровский В.А., Поллак С. Е., Кватер Е. И., Melik et al., Magat, Uher]; при этом атипическая гиперплазия и аденоматозные полипы наблюдаются в 22,5% [Аветисова Л. Р.].
