Механизмы развития предменструального синдрома. Теория водной интоксикации при ПМС
Все авторы единодушно признают сложность патогенеза предменструального синдрома. Существование в настоящее время нескольких теорий его возникновения также свидетельствует о недостаточной изученности генеза заболевания.
Одной из наиболее распространенных является гормональная теория. Причину избыточной задержки жидкости объясняют также нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в сторону уменьшения последнего.
Прогестерон, оказывая натрийдиуретическое действие, способствует увеличению диуреза. При недостаточности прогестерона жидкость задерживается в организме. Полагают, что преобладание эстрогенов ведет к пролиферативным процессам в молочных железах, что также вызывает боли в результате напряжения.
Согласно теории водной интоксикации, в основе патогенеза предменструального синдрома лежит нарушение водно-солевого обмена. Известно, что задержка жидкости естественна для второй половины менструального цикла. При предменструальном синдроме задержка воды резко увеличивается, превышая физиологические границы нормы, что подтверждается увеличением массы тела в предменструальный период, высоким уровнем антидиуретической активности сыворотки у этих больных и явными отеками.
Наличием же отеков, как упоминалось выше, объясняют все многочисленные симптомы предменструального синдрома. Сторонники «водной интоксикации» подтверждение этой теории находят в экспериментальном получении типичного симптомокомплекса предменструального синдрома после введения аптидиуретического гормона (АДГ).
Близко к гормональной и водной теориям стоит теория возникновения предменструального синдрома вследствие гиперадренокортикальной активности и увеличения продукции альдостерона [Perrini, Piliego, Behrman, Buxton]. При первичном альдостеронизмс происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости в межклеточных пространствах, что ведет к возникновению клинической картины предменструального синдрома, в которой преобладают явления гипокалиемии.
При вторичном альдостеронизме, что обычно наблюдается при отеках, альдостерон задерживает натрий в организме, в результате чего увеличиваются отеки. Прогестерон является антагонистом альдостерона; если же прогестерона недостаточно (что часто наблюдается при предменструальном синдроме), то создаются условия для возникновения или усиления вторичного гиперальдостеронизма.
Основоположники аллергической теории предменструального синдрома Zondek и Bromberg впервые обнаружили, что кровь, взятая у женщин, страдавших «предменструальной» сывороточной болезнью, и введенная здоровым женщинам во второй фазе менструального цикла, вызывает у них такую же сывороточную болезнь. Это дало возможность выявить у женщин с предменструальным синдромом различные аллергические состояния.
Причиной подобных состояний сторонники аллергической теории считают повышенную эндогенную непереносимость к собственным гормонам независимо от количественных изменений в гормональном уровне организма [Pedzini, Misani, Nyiri, Molnar].
Некоторые авторы полагают, что вещества, образующиеся до и во время менструации (менотоксины), подобны гистамину; источник их следует искать в тканях, участвующих в репродукционном процессе: эндометрии, желтом теле и др. [Arvay, Nyiri].
К сенсибилизирующим факторам относят и генитальную инфекцию, в результате которой возникают извращенные реакции на собственные гормоны (Dornart, Henoeg).