а) Введение. пециалисты по уходу за ногами в своей практике часто сталкиваются с последствиями сахарного диабета. Полинейропатия, прежде всего, невропатическая нога и как возникающие в связи с этим изменения формы стопы - основные проблемы, с которыми обращаются к подологу.

б) Эпидемиология. По последним оценкам, в Германии проживает около 6,4 миллиона пациентов с сахарным диабетом, что соответствует примерно 8% населения. 90% таких пациентов страдают сахарным диабетом 2-го типа. Постоянное лечение помогает избежать развития отложенных сопутствующих заболеваний (заболевания почек (нефропатия), нарушения работы нервных окончаний (полинейропатия), диабетическая стопа, ампутации, заболевания сетчатки глаза (ретинопатия) и заболевания мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия)).

Пациенты с сахарным диабетом часто переносят инфаркт миокарда, не замечая его, поскольку автономная нейропатия снижает или полностью блокирует болевую чувствительность. У пациентов с сахарным диабетом также часто наблюдаются нарушения кровообращения без стенокардии (типичных болевых ощущений при нарушении кровоснабжения сердца).

в) Сокращения. Для того чтобы иметь возможность ориентироваться в литературе о диабете, целесообразно ознакомиться с некоторыми сокращениями. Основные сокращения и их значения представлены в табл. 5.

Не все из указанных сокращений встречаются на страницах этой книги, однако они часто встречаются в текстах, темой которых служат сахарный диабет и сопутствующие ему заболевания.

г) Классификация. Примерно 8% населения Германии страдает сахарным диабетом.

У 90% из них наблюдается сахарный диабета 2-го типа, у 10 % - 1-го типа. Диагноз «сахарный диабет» ставится на основании повышенного уровня сахара (гипергликемия - избыточная концентрация сахара в крови).

До 2000 года сахарный диабет подразделяли на типы (римскими цифрами) I, IIа и IIb. Тип 1 соответствовал первичному инсулинозависимому сахарному диабету (IDDM, Insulin Dependent Diabetes mellitus); тип Па - инсулинонезависимому сахарному диабету с нормальным весом тела (N1DDM, Non Insulin Dependent Diabetes mellitus).

Тип IIb соответствовал инсулинонезависимому сахарному диабету с наличием избыточного веса. Несмотря на это, возможны случаи, когда диабет II типа становится инсулинозависимым, не становясь диабетом I типа. Сегодня классификация сахарного диабета все еще часто проводится по этим критериям. Должно быть, понадобится несколько лет для повсеместного закрепления новой классификации, изложенной далее.

Классификация сахарного диабета приобрела единую форму в 2000 году, то есть ВОЗ, Американская диабетологическая ассоциация и Немецкое диабетологическое общество используют одну и ту же ее форму, а именно:

д) Классификация сахарного диабета:

I. СД 1-го типа:
A) иммуноопосредованный;
B) идиопатический (причина не ясна).

II. СД 2-го типа

III. Другие специфические типы:
A) генетические дефекты функции бета-клеток (например, MODY — сахарный диабет взрослого типа у молодых; митохондриальная форма СД);
B) генетические дефекты работы инсулина (например, липоатрофический диабет);
C) заболевания экзокринной части поджелудочной железы (например, кистозный фиброз, панкреатит, опухоль поджелудочной железы);
D) эндокринопатии (например, акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома);
E) СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, глюкокортикостероиды, ингибиторы протеазы, ингибиторы обратной транскриптазы и др.);
F) инфекции (например, цитомегаловирус, врожденная краснуха);
G) редкие формы иммуноопосредованного СД (например, антиинсулиновые антитела);
H) другие синдромы, иногда связываемые с СД (например, синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тёрнера).

IV. СД беременных (гестационный диабет)

Наиболее часто встречаются тип 1 и тип 2. Причины, указанные в пп. III и IV, имеют, в первую очередь, научный характер.

По сравнению с ранее использовавшейся классификацией существенная разница заключается в принципе подразделения по причинам. Предыдущая классификация касалась вида лечения (с использованием инсулина или без него), а в случае типа II — еще и веса (нормальный или избыточный).

е) Этиология (причины):

1. Сахарный диабет 1-го типа. Для СД 1-го типа характерно разрушение бета-клеток поджелудочной железы (pancreas), что в конечном итоге приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Характерный признак сахарного диабета 1-го типа — абсолютная инсулиновая недостаточность.

СД 1-го типа зачастую возникает в связи с аутоиммунными процессами. В более редких случаях он идиопатический (причина неизвестна).

В пользу участия аутоиммунных процессов свидетельствуют:
- ассоциирование с определенными аллелями HLA (HLA человеческий лейкоцитарный антиген, аллели-формы гена, расположенные в одинаковых участках гомологичных хромосом);
- гистологическое подтверждение лимфоцитарного инсулита (воспаление клеток островков Лангерганса);
- клиническое ассоциирование с другими аутоиммунными заболеваниями;
- высокая доля рецидивов (возврата заболевания) после пересадки поджелудочной железы;
- подтверждение наличия аутоиммунных антител к клеткам островков Лангерганса (ICA), инсулину (ААИ), антител к глутаматдекарбоксилазе (ГДК-АТ) и тирозинфосфатазе IA-2 (IA-2-АТ).

СД 1-го типа начинается, когда разрушено не менее 80% бета-клеток поджелудочной железы. Если СД 1-го типа возникает по достижении 30 лет, то его обозначают как латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA-диабет).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности вызывать его могут, среди прочего, вирусные инфекции. После проникновения инфекции выделение инсулина сокращается, и возникают изменения в иммунной системе. При прогрессировании разрушения бета-клеток манифестирует СД 1-го типа.

2. Сахарный диабет 2-го типа. При сахарном диабете 2-го типа возникают резистентность к инсулину рецепторов инсулина и нарушение секреции инсулина.

Для СД 2-го типа характерна относительная инсулиновая недостаточность.

В начальной фазе заболевания основное значение имеет резистентность к инсулину, которая усиливается абдоминальным ожирением (чрезмерным накоплением жира в области живота). Резистентность к инсулину может существенно сократиться или полностью исчезнуть после уменьшения массы тела. Организм пытается компенсировать усиленную инсулинорезистентность, в связи с чем у пациентов с СД 2-го типа зачастую наблюдается гиперинсулинемия (повышенный уровень инсулина в крови), что кажется абсурдным.

Инсулинорезистентность приводит к повышенной выработке глюкозы (сахара) в печени из белков (глюконеогенез). Это может быть причиной повышения уровня сахара в крови без потребления пищи.

Существенный фактор инсулинорезистентности - абдоминальное ожирение и связанная с ним повышенная доступность свободных жирных кислот (вследствие повышенного высвобождения жиров — липолиза). Такую инсулиновую резистентность могут усиливать:
- пожилой возраст;
- ожирение;
- недостаток физической активности;
- высокая концентрация триглицеридов и свободных жирных кислот в сыворотке крови;
- гипергликемия.

3. Наследственный фактор в случае СД 2-го типа играет более значимую роль, чем в случае СД 1-го типа. У 90% пациентов с СД в Германии наблюдается СД 2-го типа. Эта форма диабета, как правило, возникает после 40 лет. У 80 % таких пациентов есть избыточный вес. Две трети всех пациентов с СД 2-го типа и избыточным весом заболевают только по достижении 65 лет. У них отложенные сопутствующие заболевания (ретинопатия со слепотой, микроангиопатия и почечная недостаточность с необходимостью диализа) выражены весьма мало, зато бывают острые осложнения (обусловленные лечением гипогликемии или вызванные этими гипогликемиями).

Цель лечения в случае пожилых (старше 65 лет) пациентов с СД 2-го типа — удерживать показатели глюкозы крови на уровне 150-200 мг/дл. Более жесткая коррекция, в связи с возможной гипогликемией, целесообразна только для тех пациентов, которые сами в значительной степени контролируют свою болезнь (сами проводят измерения и сами устанавливают дозу инсулина в зависимости от уровня сахара крови).

Большая часть пациентов с СД 2-го типа младше 65 лет имеют избыточный вес. В этом случае целью должно быть такое изменение образа жизни, которое позволит им достигнуть нормального веса. Сами пациенты, однако, почти всегда связывают с уменьшением веса существенное снижение качества их жизни.

4. Другие специфические типы сахарного диабета. Здесь объединены формы III группы от А до Н. Различить их можно только по результатам сложной лабораторной диагностики, и они имеют значение лишь в особых случаях. В отдельных случаях они диагностируются в рамках научных исследований.

5. IIIA. Генетические (наследственные) дефекты функции бета-клеток (секреции инсулина). Этот тип СД был назван сахарным диабетом взрослого типа у молодых; для него характерны:
- заболеваемость в возрасте до 25-30 лет;
- инсулинозависимость в течение не менее чем пяти лет;
- аутосомно-доминантный тип наследования (доминантное наследование, не связанное с полом).

Дефекты затрагивают глюкокиназу или гепатоцитарные ядерные факторы (ГЯФ, факторы ядер клеток печени) 1-альфа или 4-альфа, которые обуславливают развитие секреторной недостаточности бета-клеток. Доля пациентов с таким типом СД, среди общего числа пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом, составляет менее 1%. Лечение проводится в виде диеты и/или приема сульфонилмочевин.

6. IIIB. Генетические дефекты воздействия инсулина. Этот очень редкий тип СД основывается на дефекте воздействия инсулина на инсулиновые рецепторы или на пострецепторном уровне (уровень, следующий за рецепторным).

7. IIIC. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы. При повреждении тканей поджелудочной железы вместе с ее экзокринной частью погибают и островковые клетки. При потере более чем 80% островковых клеток возможно развитие СД. Лечение проводится инсулином. Противонаправленная регуляция гипогликемии (понижения уровня сахара крови ниже нормы) веществом, противоположным инсулину по действию - глюкагоном - также нарушена, поскольку нарушена его секреция, как и секреция других гормонов,

8. IIID. Эндокринопатии. Различные эндокринопатии (нарушения работы внутренних желез) могут приводить к диабетическому состоянию обмена веществ.

К ним относятся:
- акромегалия (выраженное увеличение размеров дистальных частей тела: пальцев на руках и ногах, кистей рук и стоп, носа, подбородка, скуловой дуги, наблюдаемое после завершения периода роста). Акромегалия возникает вследствие избыточной выработки соматотропина (СТГ - соматотропный гормон, гормон роста) на фоне опухоли передней доли гипофиза (нижнего мозгового придатка);
- синдром Кушинга;
- глюкагонома (опухоль, выделяющая глюкагон);
- феохромоцитома (опухоль, выделяющая катехоламин);
- гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы);
- соматостатинома (опухоль, выделяющая соматостатин);
- синдром Конна (чрезмерная выработка альдостерона на фоне аденомы надпочечника).

9. IIIE. СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами. Диабетическое состояние обмена веществ вызывается, в первую очередь, приемом глюкокортикостероидов (кортизона). Прочие медикаменты и химические вещества см. в классификации СД, п. IIIE.

10. IIIF. Инфекции. Развитие СД в связи с инфекцией на настоящий момент является спорным вопросом. При краснушной эмбриопатии с врожденным СД такой механизм заболевания представляется подтвержденным.

11. IIIG. Редкие формы иммуноопосредованного СД. Синдром мышечной скованности (англ. stiff man syndrome) - это очень редкое заболевание ЦНС, при котором одновременно может наличествовать СД 1-го типа. В данном случае аутоиммунные антитела к инсулину и рецепторам инсулина обуславливают инсулиновую резистентность с, в некоторых случаях, очень высоким уровнем инсулина.

12. IIIH. Прочие генетические (наследственные) синдромы. При многих наследственных заболеваниях также наличествует повышенный риск развития СД. Связь между ними на сегодня в большинстве случаев не ясна.

13. Неклассифицированные формы. При циррозе печени часто развивается СД, который схож с СД 2-го типа. Наблюдаются резистентность к инсулину и нарушение секреции инсулина.

14. Гестационный диабет (диабет беременных). Этот тип СД относится к наиболее часто наблюдаемым во время беременности нарушениям обмена веществ. В Центральной Европе число случаев данного типа СД существенно возросло, их доля составляет около 5 %. За счет изменений гормонального баланса при беременности происходят значительные изменения обмена веществ у матери. При подозрении на наличие гестационного диабета беременной женщине проводят оральный глюкозотолерантный тест. Он состоит в том, что пациентка выпивает воду, в которой разведено установленное количество сахара.

До и несколько раз после этого, с определенными интервалами, измеряют сахар крови. Если у беременной женщины выявлен СД, ей необходимо соблюдать диету и, зачастую, вводить инсулин (уколы). Очень важен постоянный контроль состояния матери и ребенка, чтобы избежать вреда для здоровья обоих. Если состояние матери хорошо скорректировано, диабет не оказывает существенного влияния на роды. После родов проводят особенно тщательное обследование ребенка, чтобы иметь возможность сразу начать лечение возможных нарушений обмена веществ. У некоторых женщин СД сохраняется, чаще всего это СД 2-го типа; у 5% женщин остается СД 1-го типа.

Во время беременности происходят гормональные изменения (преобладание контраинсулиновых гормонов, таких как прогестерон, эстрогены и плацентарные гормоны), которые могут вызвать развитие диабетического нарушения обмена веществ.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) по своим особенностям схож с СД 2-го типа с периферической инсулинорезистентностью и повышенным выделением инсулина бета-клетками. Следствие относительной инсулиновой недостаточности - гипергликемия (избыточный уровень сахара крови). Вследствие такого повышения уровня сахара крови у матери возможно развитие бета-клеточной гиперплазии и повышенного выделения инсулина у плода.

Решающее значение для предотвращения осложнений у матери и ребенка имеют своевременная диагностика и терапия ГСД.

ж) Диагностика сахарного диабета. С 1998 года в действие вступили новые критерии ВОЗ для установления манифестировавшего СД. Нагрузочную пробу с сахаром (тест на толерантность к глюкозе) следует использовать только при диагностике СД беременных. В соответствии с новыми границами нормы, при указанных показателях наблюдаются сахарный диабет, нарушенная гликемия натощак (НГН) или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) (см. табл. ниже).

Если при контрольных анализах показатель сахара крови натощак (венозной или капиллярной цельной крови) неоднократно был менее 110 мг/дл или менее 6,1 ммоль/л, значит наблюдается сахарный диабет.

з) Причины повышения уровня сахара крови. Питание состоит из трех основных элементов. Это:
- углеводы;
- белки;
- жиры.

Продолжительное повышение уровня сахара крови появляется вследствие потребления углеводов из продуктов питания и недостатка инсулина или снижения ответа рецепторов на инсулин. После каждого приема пищи сахар крови, в основном, существенно повышается. Поджелудочная железа в ответ выделяет инсулин, который обуславливает возможность переработки сахара клетками тела. Благодаря действию инсулина уровень сахара крови снова снижается до нормальных показателей.

Сахар (углеводы), полученный телом, состоит в основном из полисахаридов (молекула из нескольких остатков моносахаридов) или дисахаридов (молекула из двух остатков моносахаридов), таких как, например, потребительский сахар. Наш организм разлагает эти сложные молекулы на мелкие составные части - моносахариды, прежде всего на виноградный сахар (глюкозу), который через кишечник попадает в кровеносную систему. Организм может перерабатывать этот виноградный сахар (глюкозу) только под воздействием гормона инсулина, который вырабатывается в островковых клетках поджелудочной железы. Без инсулина невозможен транспорт глюкозы в конкретную клетку (мышечной, нервной, жировой ткани или печени).

Если инсулина недостаточно или рецепторы инсулина не реагируют в нужной степени на имеющийся инсулин, то уровень сахара крови поднимается до абнормально высоких показателей. Такой уровень сахара крови может быть выявлен по анализу крови у врача, по анализу мочи (тест-полоска - очень неточный метод) или с использованием мобильного глюкометра по капле крови из подушечки пальца руки. Глюкометры для самостоятельного измерения сахара крови можно купить почти в каждой аптеке или каждом супермаркете. Сегодня они, как правило, оборудованы очень точными электронными сенсорами.

Самые маленькие из них имеют форму и размер авторучки и могут запоминать до 150 измерений. Некоторые способны передавать сохраненные показатели на компьютер, а пациент может распечатать эти данные (время, дата, уровень сахара крови) для своего врача. Для точного диагноза, в соответствии с рекомендациями Немецкого диабетологического общества и Американской диабетологической ассоциации, необходимо привлечь показатели глюкозы плазмы венозной крови. Тестовые полоски в первичной диагностике недопустимы, они используются преимущественно для контроля коррекции сахара крови. Если по результатам анализа мочи (тест-полоска) было выявлено патологическое повышение уровня сахара, то показатель сахара крови должен быть выше 180 мг%.

и) Признаки (симптомы) сахарного диабета. Признаки (симптомы) сахарного диабета не зависят от его типа. Они только варьируются в зависимости от уровня сахара крови.

К признакам повышенного сахара крови относятся:
- усталость;
- чувство жажды;
- зуд;
- восприимчивость к инфекциям;
- нарушения зрения;
- кома;
- подавленность;
- частое мочеиспускание;
- снижение веса;
- частые нагноения (абсцессы, фурункулы).

Поскольку эти симптомы не являются специфическими, пациент или клиент должен проконсультироваться у врача. Повышенный уровень сахара крови обозначается в профессиональной терминологии как «гипергликемия».

Самая большая опасность для пациентов с сахарным диабетом любого типа, получающих лечение, состоит в возможности сильного снижения уровня сахара крови. Часто бывает так, что они пропускают прием пищи, но все равно принимают таблетки или делают укол инсулина. С другой стороны, такое снижение уровня сахара крови возможно после рвоты или поноса. Снижение уровня сахара ниже нормы в профессиональной терминологии обозначается как «гипогликемия».

к) Признаки (симптомы) гипогликемии:
- дрожь;
- бледность;
- обильное потоотделение (холодный пот);
- тахикардия/сердцебиение;
- «волчий» голод;
- тревожность/агрессивность;
- подъем артериального давления, затем спад;
- нарушения речи и зрения (как при инсульте);
- постоянно повторяющиеся движения (автоматизмы);
- онемение (покалывание) языка;
- эпилептические припадки;
- кома;
- головная боль;
- потеря концентрации.

Уровень сахара крови ниже 60 мг/дл рассматривают как гипогликемию. У пациентов с многолетним стажем сахарного диабета и неудовлетворительной коррекцией уровня сахара крови вызванные симптомы могут наблюдаться и при показателе сахара крови около 100 мг/дл. В качестве первой помощи или предпочтительного метода лечения соответствующему пациенту дают воду с сахаром, сладкий лимонад либо два-три куска обычного или виноградного сахара. Пациентам с СД следует всегда носить с собой несколько кусочков виноградного сахара. Гипогликемия всегда представляет собой риск для жизни или риск развития постоянных нарушений.

Если пациент с повышенным сахаром крови получит дополнительный сахар, то со стороны изменения будут незаметны. Пациент с гипогликемией, напротив, сразу отреагирует на введение сахара улучшением со стороны симптоматики.

По данным статистики, каждый шестой пациент с СД умирает от инфекции. Поэтому как раз в сфере медицинского педикюра соблюдение гигиены является основным принципом.

л) Дневник пациента с диабетом. Каждый больной диабетом должен иметь паспорт или дневник диабетика. Дневник, как правило, заполняется домашним врачом, в нем должны содержаться следующие данные:
- Личные сведения о пациенте.
- Тип диабета.
- Проводимое лечение.

и в форме таблицы заполняются следующие параметры:
NBZ - уровень сахара в крови натощак
Chol - холестерин
HDL - липопротеины высокой плотности
RR - кровяное давление
LDL - липопротеины низкой плотности
HbA_1C - показатель эффективности контроля уровня глюкозы.

Если у пациента нет такого дневника, порекомендуйте ему, чтобы домашний врача составил его.

Пояснения по отдельным показателям таблицы:
1. При патологическом повышении уровня сахара в крови натощак - необходим более частый контроль и, возможно, лечение.
2. По уровню HbA_1C можно судить о том, повышался ли уровень сахара в крови за прошедшие три месяца.
3. Прибавка в весе ухудшает реагирование рецепторов инсулина.
4. Больной диабетом сам должен ежедневно осматривать свои ноги (подошвы стоп с помощью зеркала).
5. При патологическом повышении уровня белка должно быть исключено поражение почек.
6. По уровню креатинина судят об ограниченной функции почек.
7. Триглицериды - нейтральные жиры.
8. Определение уровня HDL-холестерина и LDL-холестерина важно для выявления возможных повреждений сосудов.
9. Продукт распада белкового обмена.
10. Окулист может обнаружить на глазном дне диабетические повреждения.

Целевые значения лечения диабета в %:
HbA_1C: 6-7
NBZ: <120 мг%
Уровень сахара после приема пищи: <160 мг%
Холестерин сыворотки: <200 мг%
LDL-холестерин: <115 мг%
HDL-холестерин: > 46 мг%
Кровяное давление: <140/85

Объем талии (см) у:
- мужчин <94
- женщин <80
- абсолютное воздержание от курения
- регулярные умеренные занятия спортом.

м) Рекомендации по диете для больных диабетом:
Протеин: 15-20%
Жиры: 25-35 % из них
- насыщенные + трансжирные кислоты <10%
- полиненасыщенные жирные кислоты <10%
- мононенасыщенные жирные кислоты <10 %
Углеводы: 60-70 %

Речь идет о рекомендациях Немецкого диабетического общества DDG, которыми ввиду непонятной структуры и неудобства в использовании вряд ли может воспользоваться здоровый пациент. Больной диабетом должен отдавать предпочтение средиземноморской пище с большим количеством овощей, богатой балластными веществами, по возможности с небольшим содержанием белков животного происхождения (используется понятие «средиземноморская», поскольку данная диета широко распространена на Средиземноморье). Идеальна молочно-яично-растительная диета (вегетарианская диета с молочными и яичными продуктами).

Пища, богатая балластными веществами, предотвращает повышение сахара в крови, поскольку организм медленно выделяет углеводы из пищи. Соответственно расходуется меньше инсулина в единицу времени. При поступлении в организм свободного сахара (домашнего сахара, глюкозы, пирожных и других сладостей) происходит резкое повышение сахара в крови.

Затем сразу начинается противоположно направленная регуляция за счет выделения инсулина.

Больным диабетом следует избегать потребления диетических продуктов. Им внушают, что якобы эти продукты можно употреблять без ограничения. Это неверно.

Уровень НbА_1C в зависимости от возраста:
<50 лет: <6%
50-75 лет: <7%
> 75 лет: <8%

Нормальный уровень НbА_1C составляет <6%.

Особое внимание следует уделять при:
- Чувствительно-двигательной нейропатии.
- Беременности.
- КБС (коронарной болезни сердца), инфаркте миокарда, шунте (искусственном коллатеральном кровообращении суженной артерии).
- ОЭА (облитерирующем эндартериите).
- Диабетической стопе.
- Начальной стадии нефропатии (заболевании почек).

Даже если среди пациентов у специалиста по уходу за ногами нет больных диабетом, он должен знать о методах лечения диабета. Так как мастер педикюра консультирует пациента по всем его жалобам, то как связующее звено между врачом и пациентом он может оказать положительное влияние на последнего.

Мастер педикюра не должен давать рекомендаций по лечению и негативно отзываться о лечении, назначенном врачом. Как правило, в нарушении уровня сахара в крови виноват не врач, причина в недостаточном обследовании пациента. В кабинете у каждого подолога есть приборы для измерения кровяного давления и сахара в крови.

Существуют различные методы лечения сахарного диабета:

1. Диета и снижение массы тела до нормальной или идеальной (индекс массы тела) возможны только при диабете 2-го типа.

Сегодня индекс массы тела в основном используется для определения избыточного веса. Он рассчитывается следующим образом:

BMI = масста тела / (рост в метрах)²

С помощью таблицы BMI, зная вес и рост пациента, можно быстро определить его индекс массы тела.

2. Прием таблеток самых различных групп веществ. Также возможен только при диабете второго типа.

3. Лечение инсулином.

4. Комбинация из этапов 1-3.

Относительно первого метода: применение диетических мероприятий требует значительной дисциплины со стороны пациента и терпения со стороны врача. Как правило, данный метод лечения не приносит желаемого результата из-за пациента.

К п. 1: На передний план терапии выходит изменение образа жизни, со снижением массы тела до показателей в пределах нормы. Коррекция диетой требует значительной дисциплины от пациента, а со стороны врача - терпения. Неудачной она оказывается, как правило, из-за неспособности пациента последовательно реализовывать ее.

Если в течение трех месяцев не удается добиться выраженных улучшений со стороны обмена веществ (уровень НВА1С по-прежнему > 7), следует начинать медикаментозное лечение.

Лечение СД любого типа совершенно точно не является задачей подолога. Несмотря на это, знать о принципах его лечения целесообразно и полезно. Учебник, однако, всегда представляет всего лишь состояние знаний на момент его выхода в печать. Медикаментозная терапия постоянно меняется, а целевые значения для коррекции СД постоянно приходится устанавливать вновь. Кроме того, при подборе лечения всегда приходится балансировать на краю пропасти: между оптимальной коррекцией и потенциальными побочными эффектами.

Из глитазонов (вещества, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) к инсулину) на рынке с 2011 года остался только пиоглитазон. Федеральный институт лекарственных средств и медицинской продукции, однако, не рекомендует принимать его.

Ингибиторы ДПП-4 и аналоги ГПП-1 представляют собой клинически доступные варианты лечения СД 2-го типа. Ингибиторы (вещества, замедляющие или предотвращающие какой-либо процесс) дипептидилпептидазы-4 (в сокращенной форме ингибиторы ДПП-4, глиптины или усилители инкреции) - это вещества, которые ингибируют расщепление гормона, глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), ферментом дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4).

Более подробно значение этих препаратов здесь рассматриваться не будет. Для пациентов с СД 1-го типа возможность улучшенной коррекции инсулиновой терапии предлагают введение новых аналогов инсулина (синтетических инсулинов), дальнейшая разработка инсулиновых насосов и глюко-сенсорной техники. Аналоги инсулина на настоящий момент являются предметом критики, прежде всего из-за их стоимости.

К п. 2: оральная терапия СД (с использованием таблеток) в любом случае должна сочетаться с диетическим режимом, о чем зачастую остается только мечтать. Рекомендуется питание пониженной калорийности, богатое балластными веществами, в объеме около 1 200 - 1 400 ккал/день, которое при наличии физической нагрузки корректируется в зависимости от потребностей.

В этом отношении важна деятельность диетологов и врачей. Целью ранее назначавшегося медикаментозного лечения было или повышение секреции инсулина (сульфонилмочевины, меглитиниды), снижение собственной (эндогенной) выработки сахара телом (метформин), замедление усвоения (абсорбции) сахара в кишечнике (ингибиторы альфа-глюкозидазы), или повышение уровня инсулина извне (инъекции инсулина).

Сегодня, благодаря новой группе препаратов, появилась возможность снизить инсулинорезистентность, а именно — при использовании сенсибилизаторов инсулина (веществ, относящихся к группе тазолидиндионов, например розиглитазона или пиоглитазона). Из этой группы в Германии на настоящий момент доступен только пиоглитазон, но его действие является предметом споров.

Относительно второго метода: Оральная терапия при диабете (прием таблеток) в любом случае должна сочетаться с диетой, что зачастую не выполняется. Рекомендуется разнообразное питание - продукты, богатые балластными веществами и пониженной калорийности, примерно 1200-1400 ккал/день, при физических нагрузках рацион должен соответствовать потребностям организма. В этом случае помогают диабетологи и врачи.

Прежнее медикаментозное лечение преследовало цель либо повысить секрецию инсулина (сульфонилкарбамиды, меглитиниды), сократить эндогенное производство сахара (метформин), замедлить усвоение (абсорбцию) сахара в кишечнике (ингибиторы альфа-глюкозидазы) либо повысить уровень инсулина извне (инъекции инсулина). Сейчас благодаря новой группе веществ также существует возможность уменьшить резистентность к инсулину, а именно - благодаря сенсибилизаторам инсулина (веществам, относящимся к группе тиазолидиндионов, например, розиглитазон и пиоглитазон).

В настоящее время для орального лечения диабета используются следующие лекарства:

- Бигуаниды (например, метформин). Прежде всего, подходят для лечения больных диабетом в возрасте до 65 лет с избыточным весом. Они улучшают реагирование рецепторов инсулина у больных с избыточной массой тела, замедляют резорбцию глюкозы и высвобождение глюкозы в печени, и ее усвоение в соответствующих клетках.

- Сульфонилкарбамиды (например, глибенкламид, гликласид, глимепирид). Они стимулируют секрецию инсулина.

- Ингибиторы альфа-глюкозидазы (например, акарбоза). Данные вещества тормозят альфа-глюкозидазу в кишечнике и таким образом замедляют расщепление сложных сахаров (полисахаридов). В результате после приема пищи не происходит резкого повышения уровня сахара в крови. Непереваренные углеводы попадают в толстую кишку, здесь зачастую активизируются бактерии, в результате чего может возникнуть выраженный метеоризм.

- Репаглиниды. Действие, стимулирующее секрецию инсулина, за счет торможения чувствительных к АТФ (аденозинтрифосфату - химическому энергоаккумулятору организма) кальциевых каналов бетаклеток в поджелудочной железе. Секреция инсулина останавливается ненадолго, дозировка — согласно приемам пищи. В результате снижается риск развития гипогликемии.

- Тиазолидиндионы (например, розиглитазон и пиоглитазон). Новый класс оральных антибиотиков, которые называются сенсибилизаторами инсулина. Их механизм действия основывается на активировании рецепторов клеточного ядра. Уровень инсулина не повышается.

н) Лечение инсулином. Лечение инсулином, или инсулинотерапия, проводится не только пациентам с СД 1-го типа. Один из самых существенных побочных эффектов лечения инсулином - гипогликемия (снижение уровня сахара крови ниже нормы).

Инсулинотерапия показана в том случае, если комбинированная терапия оральными противодиабетическими препаратами с интенсивным обучением пациента (диета, физическая активность) не привела к нормализации параметров обмена веществ или если прием оральных противодиабетических препаратов противопоказан.

Также основанием для инсулинотерапии могут быть:
- наличие сопутствующих заболеваний или последствий СД;
- проведение лечения во время или до операции;
- СД беременных (ГСД).

Оно может проводиться по-разному, делиться на:
- Традиционную терапию (СТ).
- Базис-болюсную терапию (ВВТ).
- Терапию с применением инсулиновых насосов (CSII - непрерывная подкожная инфузия инсулина).

Во всех названных видах терапии применяется только два типа инсулина.

1) Нормальный инсулин. Нормальный инсулин начинает действовать примерно через 15 минут после введения в подкожную жировую клетчатку. Продолжительность действия составляет примерно 4-6 часов.

2) Депо-инсулин. Депо-инсулин - инсулин с дополнительным содержанием протеинсульфата или сахара. Он действует примерно 8-24 часа.

3) Традиционная терапия (смеси). Из нормального инсулина и депо-инсулина готовится смешанный инсулин, который в зависимости от потребности организма содержит различные процентные доли инсулинатов (25/75 - 25% нормального инсулина и 75 % депо-инсулина).

Традиционная инсулинотерапия (ТТ). Дважды в день выполняются инъекции смешанного инсулина, что обеспечивает объем, необходимый для двух-трех полноценных приемов пищи. При двукратном введении, чаще всего, вводится две трети дозы утром и треть дозы вечером. ТТ представляет собой по сей день наиболее распространенный вид инсулиновой терапии среди пациентов с СД 2-го типа, поскольку большая часть пациентов с СД 2-го типа не в состоянии или не желает проводить базис-болюсную инсулинотерапию (нарушения зрения, недостаток понимания, страх перед частыми уколами).

С другой стороны, в случае пациентов с СД, находящихся на амбулаторном наблюдении, иных возможностей не существует, поскольку в противном случае для инъекции перед каждым приемом пищи был бы необходим выезд сестринской службы.

о) Базис-болюсная терапия. Она пытается имитировать секрецию инсулина, протекающую в организме здорового человека. Организм здорового человека производит основное количество инсулина в течение всего дня. После приема пищи организм вырабатывает наряду с основным производством дополнительное количество инсулина. Больному диабетом 2-3 раза вводят определенное для него количество депо-инсулина.

Ко времени приема пищи после контроля уровня сахара в кровь вводят дополнительно еще определенное количество единиц нормального инсулина (часто в соответствии с измеренными показателями сахара крови, приведенными в таблице напротив определенного количества инсулина).

В отличие от традиционной инсулиновой терапии при базис-болюсной терапии делают инъекции нормального инсулина только при приеме пищи. То есть, больной не привязан к определенному времени. Можно отложить или в случае пропуска приема пищи отменить дозу инсулина. Кроме того, не установлено определенного количества углеводов на прием пищи. Пациент может съесть сегодня на завтрак такую же большую порцию, какая была вчера.

Перед каждым приемом пищи рассчитывается необходимая доза инсулина. Также не установлены порция и время приема пищи. Данный вид инсулиновой терапии применяется относительно недавно, еще неизвестно, в какой степени проявятся отдаленные последствия диабета.

п) Терапия с применением инсулиновых насосов (CSII - непрерывная подкожная инфузия инсулина). При терапии с применением инсулиновых насосов используется только нормальный инсулин. В инсулиновом насосе находится инсулиновый патрон, из которого с помощью небольшого двигателя инсулин подается в подкожную жировую клетчатку. Этот насос обеспечивает постоянное равномерное высвобождение небольших порций инсулина. Таким образом, имитируется производство основного инсулина, протекающее в организме здорового человека.

Когда пациент ощущает небольшой голод, он для корректировки уровня сахара в крови с помощью панели управления насоса добавляет нормальный инсулин в соответствии с количеством углеводов предстоящего рациона. При терапии CSII происходит лучшее обеспечение основным инсулином в течение суток, нежели при базис-болюсной терапии.

р) Ингаляционная инсулинотерапия. С 15 мая 2006 года в Германии допущен к использованию и имеется в продаже инсулин в форме ингалятора (вдыхаемый).

Препарат называется «Экзубера®» (Exubera®) и подходит для пациентов с СД 2-го типа, которые, несмотря на наличие однозначных показаний (необходимости) к инсулинотерапии, отказываются от нее из-за страха перед уколами.

«Экзубера®» представляет собой человеческий (идентичный человеческому) инсулин быстрого действия. Как обычный инсулин, он обеспечивает потребность в инсулине перед приемом пищи. Он также допущен, дополнительно к длинным или замедленным инсулинам, для использования взрослыми пациентами с СД 1 -го типа, у которых не наблюдается достаточной коррекции.

Ингаляционный инсулин, в первую очередь, дает возможность безболезненного введения инсулина. Пациент вдыхает препарат из ингалятора примерно за 10 минут до приема пищи. Он имеет столь же быстрое действие, как и вводимые подкожно инсулины. По результатам исследований, снижение уровня НВА1С было сравнимо со снижением при подкожном введении. Всасывание инсулина столь же надежно, как и при подкожном введении. Гипогликемия, в соответствии с результатами исследований, наблюдалась не чаще, чем при инъекционной терапии. Расходы на ингаляционную инсулинотерапию пока не оплачиваются государственными страховыми компаниями.

Как легкие будут реагировать на многолетнее вдыхание инсулина, покажет время.

1. Противопоказания:
- Злоупотребление никотином (курение);
- астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- возраст до 18 лет;
- беременность.

2. Форма выпуска. Сухой порошок в блистерной упаковке по 1 мг (соответствует 3 ME подкожно введенного инсулина) и 3 мг (соответствует 8 ME).

3. Контроль функции легких:
- До начала терапии;
- по прошествии 6 месяцев;
- и, в зависимости от полученных данных, раз в год или чаще.

4. Способ применения. Вдыхать при помощи ингалятора. Охлаждения не требуется.

с) Курсы для больных диабетом. В Германии существуют курсы для обучения самопомощи и центры под руководством врачей и диетологов. Во время лечения в больнице или амбулаторном диабетическом центре пациентам рассказывают о болезни, специальной форме терапии и особенных принципах питания.

Какая инсулиновая терапия подходит больше всего?

Этот вопрос пациент должен обсудить с врачом, здесь учитываются его жизненные обстоятельства.

т) Хлебные единицы. Количество углеводов в диете больного сахарным диабетом исчисляется в хлебных единицах, сокращенно ХЕ. При этом одна хлебная единица равна 12 г углеводов.

Многие пациенты путают хлебные единицы с кусочками хлеба. До сих пор требуется еще большая разъяснительная работа и, соответственно, следует использовать понятие расчетной единицы. Другая принятая величина - углеводная единица (сокращенно УЕ). Она соответствует 10 г углеводов.

у) Метаболический синдром (синдром X). Комбинацию гипергликемии, нарушения жирового обмена, гиперинсулинемии и гипертонии носит название метаболического синдрома. В основе этого синдрома лежит генетически обусловленная инсулинорезистентность, которая зачастую выявляется задолго до развития заболевания. Следствием инсулинорезистентности, кроме компенсаторной гиперинсулинемии, являются андроидный тип ожирения (отложения жира по мужскому типу), глюкозоинто-лерантность, гипертриглицеридемия и артериальная гипертония.

Эти четыре фактора из-за их потенциального риска для сердечно-сосудистой системы (сосудов сердца) называют «смертельным квартетом». (Kaplan, цитата Standi, Е., F.d.M.).

ф) Тест на определение риска развития диабета. Данный тест для расчета риска развития диабета был любезно предоставлен Немецким диабетологическим центром (DDZ) в Дюссельдорфе (доктор медицинских наук профессор В. Шербаум).

- Также рекомендуем "Диабетическая стопа и лечение диабета стопы подологом"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.07.2023