Иммунитет при кожном лейшманиозе. Патогенез и патологическая анатомия кожного лейшманиоза
Естественной невосприимчивости к кожному лейшманиозу у человека не имеется.
После перенесения болезни возникает стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко; по нашим данным — у 1,7% лиц, при антропонозном типе несколько чаще, чем при зоонозном.
В некоторых случаях в результате переболевания кожным лейшманиозом антропонозного типа полноценного иммунитета не развивается. У таких больных после заживления первичного поражения возбудитель болезни. Длительно задерживается в организме и, периодически активизируясь, вызывает появление на коже реактивных бугорков.
При антропонозном типе полная невосприимчивость к суперинфекции возникает после 5—7 месяцев существования естественной лейшманиомы, при зоонозном типе раньше— после 2 месяцев болезни, В период развитие иммунитета возможны повторные заражения, в результате чего появляются так называемые последовательные лейшманиомы, создающие полиморфизм кожных проявлений.
Между антропонозным и зоонозным типом кожного лейшманиоза существует перекрестный иммунитет.
С целью ретроспективного диагноза применяется кожная проба. В качестве антигена берут взвесь лептомонад из культуры, убитых нагреванием, формалином или в результате длительного сохранения при комнатной температуре, и вводят внутрнкожно по 0,1—0,2 мл. При положительной реакции через 6—10 часов иа месте инъекции наблюдаются гиперемия, инфильтрат, отек, иногда повышение температуры. Указанные явления постепенно увеличиваются, достигай максимума к концу 2-х суток. У лиц, не болевших кожным лейшманиозом, реакция отсутствует.
Из серологических реакций изучали реакцию связывания комплемента и реакцию агглютинации. Обе эти реакции мало пригодны для практики ввиду большой частоты отрицательных реакций при явном заболевании и часто встречающихся песпецифических реакциях при его отсутствии,
Патогенез и патологическая анатомия кожного лейшманиоза
Возбудитель кожного лейшманиоза Leishmania tropica проникает в кожу человека при укусе переносчика болезни — москита. Первично локализуясь на месте внедрения. лейшмании размножаются и вызывают появление специфической гранулемы. По лимфатическим путям лейшмании могут переноситься в другие. иногда отдаленные от места внедрения, участки кожи и лимфатические узлы, вызывая бугорки обсеменения, специфические лимфангоиты и лимфадениты. Общие реакции организма при кожном лейшманиозе незначительные. При наличии большого количества поражений или осложнений (лимфангоиты, лимфадениты, рожа, флегмона и др.), а также одиночных поражений, локализующихся в области суставов, возможна длительная нетрудоспособность.
Гистологические изменения при обоих типах кожного лейшманиоза сходны. В толще кожи развивается массивный инфильтрат в виде специфической гранулемы, состоящей из гистиоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и лимфоидных элементов. В верхних слоях кожи инфильтрат имеет диффузный характер, а в более глубоких располагается вокруг сосудов и придатков кожи. При поражениях большой давности инфильтрат приобретает туберкулоидное строение с наличием эпителиоидных элементов и гигантских клеток типа Лангханса. Сосуды в области инфильтратов и за их пределами расширенные, с набуханием в с пролиферацией эндотелия.
При зоонозном типе в центре инфильтрата очень быстро формируется некроз с последующим его распадом и образованием язвы. При антропонозном типе процесс носит более затяжной характер.
Лейшмании обнаруживаются как в клетках дермы, так и в клетках (макрофагах) инфильтрата. Количество лейшмании убывает по мере давности лейшмаинозного процесса и развития иммунитета.
