Основой патогенеза висцерального лейшманиоза является поражение лейшманиями гистофагоцитной системы, приводящее к увеличению и уплотнению селезенки, печени, лимфатических узлов (Т. Н. Терехов. 1939, 1959; Г. М. Маруашвили, 1959). Характерны пролиферация гистофагоцитных элементов, некротические и дистрофические процессы в пульпе перечисленных органов и отсутствие разрастания соединительной ткани. Наблюдается атрофия печеночных балок в результате сдавленна резко увеличенными клетками Купфера, содержащими лейшмании. Характерны также крупные скопления клеток, содержащих лейшмании, в селезенке, лимфатических узлах и костном мозгу. В лимфатических узлах эти клетки сдавливают зародышевые центры. В селезенке наступает атрофия мальпигиевых телец. Аналогичные изменения наблюдаются у закавказских хомяков (Mesocricetus brandli Nehring) при их экспериментальном заражении висцеральным лейшманиозом (М. С. Хурцидзе, 1956).
В разных отделах желудочно-кишечного тракта, в особенности в ворсинках двенадцатиперстной и тощей кишок, наблюдается размножение лейшманин в гистофагоцитных элементах, иногда сопровождающееся изъязвлением соответствующих участков слизистой.
Специфические поражения кроветворной ткани приводят к характерной для висцерального лейшманноза лейкопении, в первую очередь за счет падения числа нейтрофилов, и к анемии.
Инкубационный период висцерального лейшманиоза продолжается от 20 дней до 10 месяцев и более, чаще 3—5 месяцев. Имеются сведения и о длительной инкубации до 9 лет (Wright, 1959).
Проникновение возбудителя висцерального лейшманиоза не всегда приводит к развитию клинически выраженного заболевания. Иногда течение болезни имеет абортивный характер. В отдельных случаях возможно спонтанное выздоровление и без лечения. Однако, как правило, развитие типичной клинической картины носит прогрессирующий характер и больные без лечения погибают.
Обычно больные поступают в клинику уже с выраженными симптомами. Нередко клиническая картина развивается при наличии провоцирующих факторов, например после перенесения инфекционной болезни; провоцирующими факторами могут быть также беременность и роды (Е. А. Тихенко, 1940) и др.
В выраженных случаях температура обычно повышается постепенно. очень редко внезапно с ознобом. Характерен волнообразный (ундулирующий) тип температурной. кривой. Лихорадочные периоды и ремиссии могут продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Внутри волны температура может быть интермиттирующей, ремиттирующей, постоянной, субфебрильной и смешанной; последняя наблюдается чаще всего.
Перед наступлением ремиссии температуры обычно постепенно снижается. Измерение температуры каждые 2 часа выявляет подъемы («температурные свечи Роджерса») от 2 до 4 рал из протяжении суток.
При индийском кала-азаре кожа приобретает темный, почти черный цвет (черная болезнь — кала-азар). Темное окрашивание кожи Chacnivarti, Sen Gupta, Bose и De (1949) объясняют гипофункцией надпочечников, что связано с нахождением лейшманий в макрофагах корковой части этих желез. При средиземноморском висцеральном лейшманиозе кожа и слизистые оболочки в запущенных случаях болезни, как правило, бледны. По данным Nicolle (1921), бледность кожи имеет «фарфоровый» (Средиземноморье), а по описанию В. Л. Якимова (1915) — «восковидиый* (Средняя Азия) оттенок. У больных, жителей закавказских республик, помимо бледности кожи, отмечается землистый оттенок ее и матовость.
