Мацерация выражается в отслойке и отделении пластов пидермиса кожи, повышении подвижности суставов, отделении костей черепа от надкостницы и спадении черепа в результате лизиса мозга, резкой дряблости и обесцвечивании внутренних органов. Кровь разрушается путем лизиса, которому предшествует фрагментация эритроцитов. Все это стирает некоторые признаки патологических процессов.
Необходимо проводить гистологическое исследование органов мацерированного плода. В органах, где аутолиз выражен слабее, нередко можно видеть не только контуры клеток, но и ядра. Могут быть выявлены гигантские клетки в легких и почках при цитомегалии [I.iban E., 1966], признаки пневмонии эритробласты в сосудах легких, очаги эритробластоза в почках, гемосидерин в печени при окраске по Перлсу при ГБН [Гуревич П. С, 1970], изменения (в том числе обызвестления мозга) при токсоплазмозе, цитомегалии, листериозе и др. М. Becker и A. Becker (1976) по характеру распределения липидов в коре надпочечников мацерированных плодов судят о механизме внутриутробной смерти.
Обызвествлению может подвергнуться плод или только оболочки плода. Соли кальция при этом поступают из материнского организма.
Гемолитические болезни плода
Гемолитические и сходные с ними заболевания составляют значительную часть (не менее 20%) патологии перинатального периода. К числу причин, которые могут вызвать усиленное разрушение крови плода и новорожденного, следует прежде всего отнести изоиммунологический конфликт между плодом и беременной женщиной. В реультате возникает гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) — приобретенное гемолитическое заболевание. К этой же группе относятся чрезвычайно редкие в настоящее время врожденная малярия и экзогенные интоксикации гемолитическими ядами (свинец, мышьяк и др.).
Другую большую группу составляют наследственные гемолитические анемии. Их возникновение генетически обусловлено. Патология мембран эритроцитов вызывает развитие микросфероцитоза илиэллиптоцитоза. Патология ферментом эритроцитов может быть связана с дефицитом глюкозо-6-фосфадегидрогеназы, пируваткиназы или др. ферментов. Патология гемоглобина приводит к развитию талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.
Внесосудистое разрушение крови при рассасывании крупных кровоизлияний (кефалогем атома, кровоизлияние в полость черепа, брюшную полость и другие) у новорожденных может привести к картине, сходной с гемолитической анемией.
Кроме того, в периоде новорожденности часты заболевания, при которых, хотя и не происходит усиления кроворазрушения, однако вследствие различных причин в организме ребенка задерживаются продукты естественного распада эритроцитов, в частности непрямой билирубин. Это приводит к тем же последствиям, что и патологический гемолиз. Причинами подобных процессов могут быть врожденная дефектность ферментных систем печени (синдром Криглера—Наджара и др.), временная незрелость этих систем (желтуха недоношенных) или нарушение процессов связывания билирубина (при врожденной микседеме, галактоземии и др.).
Инфекционные заболевания могут обусловить поражение печени или (и) привести к усилению кроворазрушения. В результате патология, имеющая черты гемолитических процессов, может развиться в некоторых случаях сепсиса, а также цитомегалии, листериоза, токсоплазмоза, ветряной оспы, герпетической инфекции и других.
