Гиалиновые мембраны легких. Родовые травмы и повреждения нервов плода
Гиалиновые мембраны легких — форма пневмопатии, которая часто наблюдается и тяжело протекает у недоношенных детей, родившихся в сроки до 36 нед беременности. Морфологическим субстратом болезни являются гиалиновые плотные эозинофильные массы, прилежащие к стенкам респираторных просветов легких в виде колец или лент.
Респираторная недостаточность чаще возникает через 1,5—2 ч после рождения. Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Умирают 20—50% больных. Этиология болезни гиалиновых мембран остается неизвестной. Патогенетическими факторами, способствующими развитию заболевания, являются морфологическая и биохимическая незрелость легкого с нарушение синтеза сурфактанта, перинатальная гипоксия, диабетическая фетопатия плода с нарушением липидного обмена.
Наступающий при диабетической фетопатии гиперкортицизм приводит к задержке дифференцировки альвеолярного эпителия и синтеза сурфактанта.
Легкие с гиалиновыми мембранами безвоздушны, темно-красного цвета, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции в задне-нижних отделах. По макроскопическому виду легких диагноз гиалиновых мембран суверенностью установить невозможно. Как правило, гиалиновые мембраны плотно прилегают к стенкам респираторных просветов, но могут быть частично или полностью отслоенными.
Альвеолярный эпителий в местах расположения мембран подвергается некрозу. Выявлена определенная стадийность в развитии гиалиновых мембран: в случаях смерти в первые сутки после рождения обнаруживаются небольшие рыхлые мембраны на фоне отека и ателектаза, на 2—3-й сутки отек уменьшается, мембраны становятся плотными, ателектаз сохраняется, на 4—5-е сутки мембраны подвергаются фрагментации и резорбируются альвеолярными макрофагами.
В составе гиалиновых мембран определяются фибрин. белковые компоненты плазмы, кислые и нейтральные мукополисахариды, липопротеиды, нейтральные жиры фосфолипиды. Наряду с гиалиновыми мембранами в легких обнаруживаются резкое капиллярное и венозное полнокровие, кровоизлияния в строме и респираторных просветах, отек легочной ткани. Болезнь гиалиновых мембран часто осложняется присоединением пневмонии и внутрижелудочковых мозговых кровоизлияний. Гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с исходом в очаговый фиброз.
Родовые травмы и повреждения нервов плода
Гипоксия может вызвать геморрагический инфаркт околоушной железы и повреждение проходящего через нее лицевого нерва. Диафрагмальный нерв травмируется при выведении плечиков в результате пережатия ключицей, а также в тазовых предлежаниях при тракциях с поворотом [Кондратенко О. И., 1966]. Развивается односторонний (чаще слева) паралич диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.
Нервы плечевого сплетения травмируются при переломах ключицы, сильной тяге за ручку или давлении в подмышечной области.
Небольшие кровоизлияния в мозг, его оболочки и нервы довольно быстро (недели) рассасываются макрофагами. Некоторое время сохраняется бурое окрашивание гемосидерозом, но затем и оно исчезает.
Более значительные травмы и повреждения оставляет после себя разнообразные изменения, включающие дефекте психомоторного развития, эпилепсию, гидро- и микроцефалию, ожирение, нанизм, детский церебральный паралич. Необратимые изменения остаются у 20—25% детей, родившихся с признаками неврологических расстройств. При этом тяжесть поражения обусловлена не только выпадением функции тех или иных отделов мозга, поврежденных в перинатальном периоде, но и нарушением постнатального развития мозга.
Основные морфологические изменения заключаются в глиозе и нарушении развития мозга. Количество нейронов значительно уменьшено, образуются поля опустошения и патологические формы нейронов. Особенно изменены пирамидные клетки коры. Уменьшено количество нервных волокон, нарушена их миелинизация. Разрастаются клетки глии (гиозы). Часть сосудов облитерируется, утолщаются стенки сосудов, увеличиваются периваскулярные пространства.
В мозговом веществе имеются кисты, нередко множественные - порэнцефалия. В результате уменьшается объем и масса мозга или отдельных его частей. Оболочки мозга склерозируются, над сморщенными участками мозга увеличено субарахноидальное пространство (наружная гидроцефалия. Нередко расширены полости желудочков (внутренная гидроцефалия). В происхождении внутренней гидроцефалии играет роль и организация кровяного сгустка после внутрижелудочковых кровоизлияний.
