Причины и признаки пневмопатии. Массивная аспирация околоплодного содержимого
Этиология и патогенез пневмопатии подробно не изучены. Имеется тесная связь между их возникновением у новорожденных и болезнями матери, особенно сахарным диабетом, отягощенным акушерским анамнезом, патологией беременности и родов. У детей с массой тела менее 2500 г. основной причиной возникновения нневмопатий является структурно-функциональная незрелость легких с дефицитом сурфактанта.
В период внутриутробного развития легкие плода заполнены фетальной легочной жидкостью, которая постоянно секретируется в просветы респираторной паренхимы. В составе ее имеются поверхностно-активные фосфолипиды — лецитин и сфингомиелин. По мере накопления легочная жидкость выделяется в полость амниона. В то же время плод постоянно заглатывает околоплодные воды, что обеспечивает стабильность их объема.
При родах в головном предлежании 30—50% легочной жидкости выделяется через нос и рот. Оставшаяся жидкость резорбируется в лимфатическую систему и кровеносные капилляры легких. При нарушении эвакуации и замедленной резорбции легочной жидкости возникают транэиторные расстройства дыхания, которые проходят в течение 2—5 дней.
Клинически пневмопатии характеризуются респираторными расстройствами различной степени выраженности. Сразу или вскоре после рождения дыхание становится частым, поверхностным.
В тяжелых случаях появляется и быстро нарастает цианоз, присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, возникают распространенные отеки, дети становятся адинамичными, снижаются рефлексы в связи с угнетением функции ЦНС. Прогностически неблагоприятными признаками являются нарастающий цианоз, отеки, гипотермия, судороги, апное.
Массивная аспирация околоплодного содержимого
В тяжелой форме аспирационная пневмопатия наблюдается чаще у доношенных и переношенных новорожденных. Расстройства дыхания выявляются сразу после рождения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако массивная аспирация может привести к развитию асфиксии и смерти новорожденного. При морфологическом исследовании находят уплотненно-отечные маловоздушные легкие с чередованием мелких зон ателектаза и очажков эмфиземы без характерной локализации.
В трахее и бронхах может содержаться зеленоватая жидкость и слизь. В просветах неравномерно расправленных альвеол с неровными контурами перегородок обнаруживаются элементы амниотической жидкости. При преждевременной отслойке плаценты возможна аспирация материнской крови.
Аспирационная пневмопатия может осложниться интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, в случае присоединения инфекции пневмонией.
Они не заполняют плевральные полости целиком, однако объем их больше, чем при ателектатической ппевмопатии. Ткань легких полностью безвоздушна, уплотненно-отечна. На поверхности разрезов при сдавливании появляется обильное количество светлой или окрашенной кровью жидкости. В просветах трахеи и бронхов содержится пенистая жидкость.
При микроскопическом исследовании выявляется морфологически незрелая респираторная ткань с недифференцированными альвеолярными ходами без сформированных альвеол. Респираторные просветы разделены широкими тканевыми перегородками, находящиеся в них капилляры лишь частично соприкасаются с просветами. Альвеолярные ходы, бронхиолы содержат отечную жидкость нередко с примесью эритроцитов. Соединительнотканные прослойки, плевра отечны, с распространенными кровоизлияниями.
Отечно-геморрагический синдром в легких часто сопровождается развитием общего отека, сердечно-сосудистой не достаточности, присоединяется пневмония.
