Легкие занимают верхние 2/3 полости грудной клетки, ограниченной позвоночником, сердцем и средостением, а снизу — диафрагмой. Во время дыхания свободное движение поверхности легкого по отношению к стенке грудной клетки облегчается скользящим контактом между париетальной и висцеральной плеврой, которые выстилают внутреннюю поверхность грудной клетки и легкое и, соответственно, в норме находятся в тесном соприкосновении.

Вдох включает направленное вниз сокращение куполообразной диафрагмы (иннервируется диафрагмальными нервами, выходящими из С3, С4 и С5) и направленное вверх и наружу движение ребер в реберно-позвоночных суставах, вызываемое сокращением наружных межреберных мышц, иннервируемых межреберными нервами, выходящими из грудного отдела спинного мозга. Выдох в большей степени пассивен, обусловлен эластической тягой легких.

Воздухоносные дыхательные пути, начиная с носа и заканчивая альвеолами, соединяют внешнюю окружающую среду с обширной тонкой и уязвимой альвеолярной поверхностью. Когда воздух проходит при вдохе через верхние дыхательные пути, в носу он очищается, подогревается до температуры тела и увлажняется, при выдохе происходит частичная компенсация этих потерь тепла и жидкости. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей является наименьшей на уровне голосовой щели и трахеи, делая верхние дыхательные пути особенно уязвимыми при развитии обструкции инородными телами и опухолями.

Нормальные дыхательные шумы главным образом обусловлены быстрым турбулентным потоком воздуха в гортани, трахее и главных бронхах.

Многочисленные мелкие дыхательные пути в паренхиме легких имеют огромную общую площадь поперечного сечения (более 300 см² на уровне респираторных бронхиол третьего порядка), что приводит к очень низким скоростям потока. Поток воздуха здесь практически беззвучный, а транспорт газов осуществляется в дыхательных путях последнего порядка в основном за счет диффузии. Структура бронхиального дерева и собственно легких представлена на рис. 1.

Ацинус (рис. 2) — единица газообмена легких, состоит из ветвящихся респираторных бронхиол и скопления альвеол. В этом месте воздух вступает в тесный контакт с кровью в легочных капиллярах (расстояние между кровью и воздухом — менее 0,4 мкм), и происходит поглощение кислорода и выделение углекислого газа (CO₂). Альвеолы выстланы плоскими эпителиальными клетками (пневмоцитами I типа) и немногочисленными, имеющими кубическую форму пневмоцитами II типа. Последние вырабатывают сурфактант, который представляет собой смесь фосфолипидов, способствующую снижению поверхностного натяжения и противодействующую тенденции альвеол к спадению под влиянием поверхностного натяжения. Пневмоциты II типа могут делиться для того, чтобы заменить пневмоциты I типа при повреждении легких.

а) Механизмы внешнего дыхания. В норме альвеолярная стенка включает мельчайшую сеть эластиновых и коллагеновых волокон (рис. 2). Объем легких в конце спокойного (нормального) выдоха называется функциональной остаточной емкостью легких. При достижении этого объема внутренняя эластическая тяга легких (обеспечиваемая эластиновыми волокнами и поверхностным натяжением жидкости альвеолярной выстилки) уравновешивается резистентностью стенки грудной клетки к прогибанию внутрь в покое, вызывая отрицательное давление в плевральной полости. Волокна эластина позволяют легкому свободно растягиваться в рамках физиологического объема легких, а волокна коллагена обеспечивают возрастающее натяжение до достижения полного наполнения воздухом, так что у здоровых людей максимальный объем вдоха ограничивается характеристиками легких (в большей степени, чем грудной стенкой).

В самом легком тяжесть ткани давит на нижележащие области и растягивает вышележащие области, поэтому большая часть вдыхаемого воздуха проходит в базальные области, через которые также проходит наибольший кровоток под действием силы тяжести. Эластиновые волокна в стенках альвеол поддерживают просвет мелких дыхательных путей через радиальное натяжение стенок. Тем не менее даже у здоровых людей эти мелкие дыхательные пути сужаются во время выдоха, так как они окружены альвеолами с более высоким давлением, но защищены от спадения радиальным эластичным натяжением. Таким образом, объем воздуха, который может выдыхаться, ограничивается исключительно способностью экспираторных мышц изменять форму стенки грудной клетки, прогибая ее внутрь.

При эмфиземе утрата альвеолярных стенок оставляет мелкие дыхательные пути без поддержки, и их спадение на выдохе вызывает развитие воздушных ловушек и ограничивает процесс выдоха при высоком конечном объеме.

б) Регуляция дыхания. Респираторные двигательные нейроны задних отделов продолговатого мозга служат источником дыхательного цикла. В норме и при патологии их активность модулируется множественными внешними стимулами (см. рис. ниже).

• Центральные хеморецепторы в вентролатеральных отделах продолговатого мозга определяют pH спинномозговой жидкости и косвенно стимулируются повышением артериального pCO₂.

• Каротидные тельца реагируют на гипоксемию, но главным образом активируются при значениях артериального pO₂ ниже 8 кПа (60 мм рт.ст.). Также они чувствительны к гипоксии через повышенное артериальное pCO₂.

• Мышечные веретена в дыхательных мышцах реагируют на изменения механической нагрузки.

• Афферентные волокна блуждающего нерва в легких могут стимулироваться растяжением, вдыханием токсинов или патологическими процессами в интерстиции.

• Корковое (произвольное) и лимбическое (эмоциональное) влияние может перекрывать автоматическую регуляцию дыхания.

в) Вентиляционно-перфузионные отношения и кровообращение в легких. Для достижения оптимального газообмена в легких регионарное распределение вентиляции и перфузии должно быть согласованным. На сегментарном и субсегментарном уровне гипоксия приводит к вазоконстрикции легочных артериол, а углекислый газ в дыхательных путях способствует дилатации бронхов, что позволяет поддерживать оптимальное соотношение вентиляции и перфузии легочных сегментов. При заболеваниях легких могут формироваться области с относительно недостаточной вентиляцией или недостаточной перфузией, что нарушает такое регионарное соотношение, вызывая дыхательную недостаточность. Помимо вентиляционно-перфузионного разобщения, заболевания, при которых разрушаются капилляры или утолщаются стенки капилляров альвеол (например, эмфизема или фиброз), могут нарушать диффузию газов.

У здоровых лиц циркуляция крови в сосудах легких происходит при низком давлении (около 24/9 мм рт.ст.) и может значительно увеличивать кровоток с минимальным повышением давления, например, при физической нагрузке. ЛГ возникает, когда сосуды легких разрушаются при эмфиземе, тромбируются, вовлекаются в процесс при воспалении интерстиция или утолщаются при заболевании сосудов легких. ПЖ отвечает на данные процессы гипертрофией с отклонением электрической оси сердца вправо и формированием P-pulmonale (высокий, заостренный зубец Р) на ЭКГ, а также с клинической картиной правожелудочковой недостаточности; для обозначения перечисленных явлений часто используется термин «легочное сердце».

г) Защитные механизмы легких:

1. Защитные механизмы верхних дыхательных путей. Волоски полости носа захватывают крупные взвешенные в воздухе частицы, а выстилающий носовые раковины и перегородку носа цилиндрический реснитчатый эпителий гонит осажденные на слизистой оболочке более мелкие частицы по направлению к ротоглотке (рис. 3). Во время кашля сокращение дыхательной мускулатуры при сомкнутой голосовой щели приводит к созданию высокого внутри грудного давления с последующим стремительным потоком воздуха и взрывным ее разрешением. Эластичная задняя стенка трахеи прогибается внутрь под действием высокого окружающего давления, уменьшая просвет трахеи, и, таким образом, создает максимальную скорость воздушного потока для эффективного отхаркивания. Гортань также выполняет роль сфинктера, который, сокращаясь, защищает дыхательные пути при глотании и рвоте.

2. Защитные механизмы нижних дыхательных путей. Стерильность, структура и функция нижних дыхательных путей поддерживаются тесным взаимодействием врожденных и приобретенных иммунных реакций.

Врожденный иммунный ответ в легких характеризуется рядом неспецифических защитных механизмов. Вдыхаемые твердые частицы задерживаются слизью дыхательных путей и удаляются при участии мукоцилиарного транспорта. Сигаретный дым приводит к увеличению секреции слизи, но подавляет мукоцилиарный транспорт, предрасполагая к развитию инфекции нижних отделов дыхательных путей, в том числе и пневмонии. Нарушенный мукоцилиарный транспорт также характерен для некоторых редких заболеваний, таких как синдром Картагенера, синдром Янга и синдром первичной цилиарной дискинезии, которые проявляются повторными эпизодами синуснолегочной инфекции и бронхоэктазами.

Отделяемое дыхательных путей содержит множество антибактериальных пептидов [таких как дефензины, иммуноглобулин (Ig) А и лизоцим], ингибиторов протеиназ и антиоксидантов. Многие из этих молекул участвуют в опсонизации и уничтожении бактерий, а также в регуляции активности мощных протеолитических ферментов, синтезируемых клетками воспаления. В частности, α₁-антитрипсин регулирует активность эластазы нейтрофилов, и его недостаточность может быть связана с развитием ранней эмфиземы легких.

Макрофаги поглощают микроорганизмы, органическую пыль и другие твердые частицы. Они не могут переваривать неорганические вещества, такие как асбест или диоксид кремния, что вызывает их гибель и ведет к высвобождению мощных протеолитических ферментов, которые повреждают легкие. Количество нейтрофилов в дыхательных путях невелико, однако в легочном сосудистом русле имеется пристеночный пул клеток, который может быстро вовлекаться при ответе на бактериальную инфекцию. Это может объяснять выраженность повреждения легких при септических синдромах и травме.

Приобретенный иммунитет характеризуется специфичностью ответа и развитием иммунной памяти. Дендритные клетки легких осуществляют презентацию антигенов Т- и В-лимфоцитам.

- Также рекомендуем "Методы обследования при заболеваниях дыхательной системы с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.8.2023