УЗИ дифференцация абсцедирующей пневмонии. Деструкция в обтурационном ателектазе легкого
Несмотря на общность патогенетических механизмов развития очагов деструкции в структуре абсцедирующей пневмонии и обтурационного ателектаза, их эхокартина существенно отличается, что объясняется состоянием бронхиальной проходимости и возможностью поступления воздуха в полость распада через дренирующий бронх.
При абсцедирующей пневмонии полости распада достаточно быстро прорываются в бронхиальное дерево, откуда в них поступает воздух, поэтому в большинстве случаев они имеют гиперэхогенную структуру уже при небольших размерах. В более крупных полостях также содержится значительное количество воздуха, и только при обтурации дренирующего бронха гнойной пробкой возможно преобладание жидкостного компонента над газообразным.
Очаги деструкции в обтурационном ателектазе, наоборот, совсем не имеют гиперэхогенных включений воздуха или содержат их в крайне незначительном количестве, поскольку сама легочная ткань и бронхиальное дерево безвоздушны из-за закупорки долевого бронха опухолью. Для таких участков распада характерна достаточно однородная ан- или гипоэхогенная структура с эхогенной взвесью даже при значительных размерах полости.
При наличии плеврального выпота важным критерием дифференциальной диагностики является соотношение размера безвоздушного участка и объема плевральной жидкости, на основании чего можно сделать вывод о компрессионной природе нарушения воздушности. Поскольку причиной возникновения компрессионного ателектаза является сдавление легочной ткани выпотом, то размер безвоздушного участка должен соответствовать количеству жидкости, т.е. чем крупнее безвоздушный участок, тем больше вокруг пего должно быть анэхогенное пространство.
Эта закономерность названа нами правилом соответствия и служит важным ультразвуковым признаком компрессионных ателектазов, поскольку объем обтурационного ателектаза или пневмонии, как правило, не соответствует объему сопутствующего плеврального выпота, а значительно превышает его.
В сомнительных случаях определить компрессионный характер безвоздушного участка возможно при повторном УЗИ после плевральной пункции: при ателектазе после удаления плеврального выпота воздушность легочной ткани восстанавливается, а при пневмонии или центральном раке безвоздушный участок сохраняется. Усугубляют нарушение воздушности массивные фибриновые структуры в виде эхогенной сети, препятствующие нормальным дыхательным движениям легкого.
Большое диагностическое значение имеет изменение эхокартины безвоздушного участка в результате антибактериального лечения. Поэтому, если установить причину нарушения воздушности легочной ткани при первичном УЗИ затруднительно, то проводится динамическое наблюдение.
Для пневмонии характерно уменьшение объема безвоздушной зоны и увеличение в ней количества гиперэхогеииых воздушных включений на фоне адекватной противовоспалительной терапии.
Стабильная, не меняющаяся при лечении эхокартина безвоздушного участка свойственна обтурационному ателектазу при центральном раке легкого. Отсутствие положительных изменений в эхокартине безвоздушной доли в течение недели служит основанием для углубленного исследования больного на предмет центрального рака.
Однако подобное отсутствие положительной динамики может наблюдаться при инфильтративном туберкулезе легкого. Дифференцировать его от ракового ателектаза можно только в динамике при появлении гиперэхогенных сигналов от воздуха в бронхах, очистившихся на отдельных участках от густого секрета.
Детальный анализ ультразвуковой семиотики пневмоний, обтурационных и компрессионных ателектазов позволил нам составить алгоритм дифференциальной диагностики при синдроме безвоздушной легочной ткани. Это первый итог работы в данном направлении.
