Как результат ОРВИ верхних дыхательных путей, а также как проявление или осложнение кори, коклюша и других инфекций может развиться острый бронхит и бронхиолит. В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем, возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Бронхиальная обструкция при остром бронхите способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным (если воспаление сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией дистальных бронхов). Функциональные изменения, характерные для разной локализации острого бронхита, описаны выше, в общей части.
У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания говорят о вентиляционной недостаточности. У детей младшего возраста развивается гипоксемия, а в тяжелых случаях - альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.
Воспаления легочной паренхимы (очаговая, крупозная пневмония) также может сопровождаться изменениями функции внешнего дыхания. При крупозной пневмонии большинство исследователей отмечают смешанный вариант функциональных нарушений как в фазе инфильтрации, так и в периоде реконвалесценции. Но по сравнению с очаговой пневмонией более часто встречаются ограничительные (рестриктивные) нарушения. У 95% больных очаговой пневмонией обнаруживались явные или скрытые признаки обструкции бронхов в острый период, преимущественно на уровне мелких бронхов. В период клинико-рентгенологического выздоровления такие же изменения функции бронхов выявлялись у 73% больных очаговой пневмонией. Надо отметить, что в остром периоде заболевания происходит значительное снижение ЖЕЛ, МВЛ. Установлено, что у большинства пациентов ООЛ увеличивается до 140-150% должного или больше, а его отношение к ОЕЛ составляет в среднем 40%. ОЕЛ может как увеличиваться, так и уменьшаться. При острой пневмонии в большинстве случаев происходит снижение растяжимости легких.
Дыхание у больных становится более частым и менее глубоким. Поэтому увеличение работы дыхания преимущественно обусловлено увеличением МОД. Примерно у половины пациентов снижается эффективность вентиляции, но несмотря на это, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция. Со стороны крови, как правило, диагностируется дыхательный алкалоз. Одновременно отмечаются значительные диффузионные нарушения, которые, несколько уменьшаясь, сохраняются у половины больных даже при выписке из стационара. Наиболее существенным проявлением острой пневмонии является артериальная гипоксемия, которая в остром периоде болезни имеет место у подавляющего большинства больных. Наиболее вероятной причиной гипоксемии при острой пневмонии следует считать нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выраженность артериальной гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболевания, что имеет определенное прогностическое значение и определяет показания к оксигенотерапии.
Согласно современным представлениям, хронический бронхит является наиболее распространенной формой патологии среди хронических неспецифических заболеваний легких. С патофизиологических позиций целесообразно выделять две основные формы хронического бронхита: необструктивный, т.е. не сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости, и обструктивный, т.е. с ее наличием. При необструктивном бронхите спирографическое исследование обычно не выявляет нарушений вентиляции, но при углубленном функциональном исследовании ФВД можно выявить те или иные начальные нарушения дыхания: признаки механической негомогенности легких, которые более свойственны поражению бронхов среднего калибра (снижение объемных скоростей выдоха второй половины ФЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменения показателей равномерности вентиляции), и нарушения легочного газообмена, доказывающие поражение мелких бронхов (снижение РаО,, рост альвеоло-артериального градиента Ро2, капнографические признаки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др.). Все эти признаки обнаруживаются у больных с умеренно выраженным необструктивным бронхитом и могут сочетаться с увеличением ООЛ и прогрессирующим снижением ЖЕЛ в динамике. Также принято различать две формы необструктивного ХБ: 1) функционально стабильный при преимущественном поражении крупных (центральных) бронхов, с более благоприятным прогнозом; 2) функционально нестабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последующем присоединяется поражение мелких (периферических) бронхов обструктивного характера с относительно худшим прогнозом (здесь определяются преходящие обструктивные нарушения вентиляции в период обострения заболевания или выраженная лабильность функциональных показателей - в пределах нормы - с положительной динамикой при лечении).
