Наиболее ранние и выраженные изменения функции внешнего дыхания у больных БА наблюдаются в вентиляционном звене, что сказывается на бронхиальной проходимости и структуре легочных объемов. Эти изменения нарастают в зависимости от фазы и тяжести течения БА. Даже при легком течении БА в фазу обострения заболевания наблюдается существенное ухудшение бронхиальной проходимости с ее улучшением в фазу ремиссии, но без полной нормализации. Самые большие нарушения отмечаются у больных на высоте приступа БА и, особенно, в астматическом статусе (Raw достигает более 20 см вод.ст., SGaw менее 0,01 см вод.ст., а ОФВ, - менее 15% должного). Raw при БА повышается как при вдохе, так и при выдохе, что не позволяет четко дифференцировать БА от ХОБ. Наиболее характерной чертой БА следует считать не столько преходящий характер обструкции, сколько ее лабильность, которая проявляется как в течение суток, так и в сезонных колебаниях.
Нарушения бронхиальной проходимости обычно сочетаются с изменением ОЕЛ и ее структуры. Это проявляется смещением уровня функциональной остаточной емкости (ФОЕ) в инспираторную область, незначительным ростом ОЕЛ и закономерным увеличением ООЛ, который при обострении БА достигает иногда 300-400% должной величины. На ранних этапах заболевания ЖЕЛ не изменяется, но при развитии выраженных изменений она отчетливо снижается, и тогда ООЛ/ОЕЛ может достигать 75% и более.
При использовании бронходилататоров наблюдалась отчетливая динамика изучаемых показателей с их почти полной нормализацией в фазу ремиссии, что говорит о снижении бронхомоторного тонуса.
У больных БА чаще, чем при другой патологии легких как в межприступный период, так и в фазу ремиссии, наблюдается общая альвеолярная гипервентиляция с отчетливыми признаками ее неравномерности распределения и неадекватности легочному кровотоку. Эта гипервентиляция связана с избыточной стимуляцией дыхательного центра со стороны коры и подкорковых структур, ирритантных и механорецепторов легких и дыхательных мышц, вследствие нарушений контроля бронхиального тонуса и механики дыхания у больных БА. Прежде всего происходит увеличение вентиляции функционального мертвого пространства. Альвеолярная гиповентиляция чаще наблюдается при тяжелых приступах удушья, к ней обычно присоединяется выраженная гипоксемия и гиперкапния. Последняя может достигать 92,1 + 7,5 мм рт.ст. при III стадии астматического статуса.
При отсутствии признаков развития пневмофиброза и эмфиземы легких у больных БА не отмечается снижения диффузионной способности легких и ее компонентов (по методу с задержкой дыхания по СО) ни во время приступа удушья, ни в межприступный период. После применения бронхолитиков на фоне существенного улучшения состояния бронхиальной проходимости и структуры ОЕЛ часто наблюдается снижение диффузионной способности легких, увеличение вентиляционно-перфузионной неравномерности и гипоксемии из-за включения в вентиляцию большего числа гиповентилируемых альвеол.
ФВД имеет свои особенности и у больных хроническими нагноительными заболеваниями легких, исходом которых являются в той или иной мере выраженные деструктивные изменения легких. К хроническим нагноительным заболеваниям легких относят бронхоэктазии, хронические абсцессы, кистозную гипоплазию легких. Развитию бронхоэктазов, как правило, способствуют нарушение бронхиальной проходимости и воспаление бронхов. Наличие очага инфекции неизбежно приводит к развитию бронхита, в связи с чем в значительной степени связаны нарушения ФВД. Причем, степень выраженности нарушений вентиляции прямо зависит от объема поражения бронхов. Наиболее характерными функциональными изменениями при бронхоэктазах являются смешанные или обструктивные. Рестриктивные нарушения встречаются всего в 15-20% случаев. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости основную роль играют отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева: отек, гипертрофия слизистой, скопление в бронхах патологического содержимого. Примерно у половины больных играет роль и бронхоспазм. При сочетании бронхоэктазов с пневмосклерозом, эмфиземой легких, плевральными сращениями изменения механики дыхания становятся еще более неоднородными. Растяжимость легких часто бывает снижена. Отмечается увеличение ООЛ и отношения ООЛ/ОЕЛ. Возрастает неравномерность вентиляции. Более чем у половины больных отмечаются нарушения диффузии легких, а выраженность гипоксемии в начале заболевания невелика. Кислотно-основное состояние соответствует обычно метаболическому ацидозу.
При хроническом абсцессе нарушения ФВД практически не отличаются от нарушений дыхания при бронхоэктазах.
При кистозном недоразвитии бронхов выявляются более выраженные нарушения бронхиальной проходимости и меньшая выраженность диффузионных нарушений, чем при приобретенных бронхоэктазах, что свидетельствует о хорошей компенсации этого дефекта и ограниченном характере воспалительного процесса.
Видео урок показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни