MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы развития гиперреактивности бронхов.

При всей бесспорной важности кальцийзависимых процессов в развитии ГРБ и патогенезе БА, вопрос о первичности или вторичности нарушений кальциевого гомеостаза у больных БА остается неясным. Скорее всего, эти нарушения развиваются вторично под влиянием многих факторов, в том числе при аллергическом и инфекционном воспалении из-за воздействия различных БАВ, при снижении чувствительности бета-адренорецепторов, нарушении гомеостаза глюкокортикоидов и других причинах.

Воздействие различных внешних факторов, повреждение эпителия бронхов, активизация клеток воспаления с выделением БАВ и дисбаланс различных рецепторов бронхов как причины развития ГРБ представлены на схеме. Следует учесть, что некоторые из указанных на схеме причин развития воспаления и ГРБ (например, рецепторный и ионный дисбаланс, дефекты эпителия, повышенная активность клеток воспаления) могут быть вторичными или представляют собою первичный биологический дефект, но в любом случае БА как нозологическая форма реализуется через воспаление бронхов и формирование ГРБ. Нарушения различных регулирующих систем на организменном уровне также способствуют развитию ГРБ. Особый интерес в этом отношении имеет дисбаланс обмена глюкокортикоидов, влияющий также на воспаление бронхов. Глюкокортикоидная недостаточность также принимает участие в развитии ГРБ, причем речь идет не только и чаще не столько о нарушении синтеза глюкокортикоидов надпочечниками, сколько о роли вненадпочечниковых факторов недостаточности: повышение связывания гормонов транскортином и/или нарушение "узнавания" глюкокортикоидов клетками-мишенями на различных стадиях рецепторного механизма. В свою очередь, вызванный любыми причинами тканевой дефицит глюкокортикоидов снижает чувствительность бета-адренорецепторов и способствует развитию хронического воспаления, что в еще большей степени усугубляет нарушенную чувствительность бронхов.

Вероятно, правы те авторы, которые считают вторичную ГРБ приобретенным полиэтиологическим состоянием, которому способствует генетическая предрасположенность и которое предшествует развитию БА. ГРБ выявлена, помимо больных бронхиальной астмой, при хроническом бронхите, болезни гиалиновых мембран, бронхопульмональной дисплазии, кистозном фиброзе легких, вирусной инфекции дыхательных путей, особенно у детей, при активном и пассивном курении. Имеются данные о том, что у 40-84% больных острой пневмонией определяется ГРБ, причем она более выражена при сопутствующем хроническом бронхите. Вместе с тем, только по отношению к БА можно сказать, что ГРБ является одним из наиболее значимых ее маркеров.

развитие гиперреактивности бронхов

У больных обструктивной болезнью легких также выявляется ГРБ: у 59% мужчин и 85% женщин по данным пробы с метахолином, впрочем, имеются данные, что ГРБ у этих больных связана не столько с активным воспалением, сколько с изменением геометрии дыхательных путей, в частности с потерей их эластичности. Воспаление бронхов при обструктивной болезни легких, конечно, присутствует и способствует развитию ГРБ, но не является для этого решающим. Разные механизмы развития ГРБ у больных БА и обструктивной болезнью легких подтверждаются также разной эффективностью лечения синдрома бронхообструкции у этих больных глюкокортикоидами подчеркивает, что гиперреактивность бронхов и БА как болезнь в основе своей обусловлены воспалением, но ГРБ и воспаление могут иметь разные характерные особенности, и паттерны гиперреактивности вариируют от больного к больному. Б.А. Герасин и соавт., оценивая эндоскопическую картину сужения бронхов после инстилляции физиологического раствора и сопоставляя степень сужения с выраженностью воспалительных изменений, обнаружили, что более выраженное сужение было при резко выраженном катаральном бронхите.

По многим параметрам воспаление бронхов при БА отличается от воспаления при обструктивной болезни легких, что служит подтверждением возможности разных вариантов воспалительных изменений бронхов при таких распространенных заболеваниях как БА и обструктивная болезнь легких при наличии отдельных сходных черт; с другой стороны, возможны сходные варианты воспаления при совершенно различных заболеваниях легких, например, лимфоцитарные альвеолиты при экзогенных фиброзирующих альвеолитах и при саркоидозе. Это может быть связано с участием различных цитокинов, с разными их наборами при тех или иных болезнях с одинаковыми вариантами воспаления по данным бронхоальвеолярных смывов. Нельзя, конечно, исключить, что не всегда клеточные ассоциации по данным исследования лаважной жидкости соответствуют гистологическим находкам при изучении биоптатов.

Это может быть связано с различными первичными биологическими дефектами при каждом заболевании. Например, как атопия, так и ГРБ -генетически предрасположенные феномены (конечно, гетерогенные и обусловленные разными первичными биологическими дефектами), - могут не реализоваться в клинический симптомокомплекс БА вплоть до появления эозинофильного воспаления бронхов под влиянием каких-либо экзогенных (например, неинфекционный аллерген, вирус и др.), либо эндогенных (еще один биологический дефект, связанный, в частности, с увеличенным выделением соответствующих цитокинов) причин. С другой стороны, при недостаточной активности местной защиты (результат курения, например, или первичного биологического дефекта) происходит колонизация бактериальной флорой дыхательных путей, возникает хронический бронхит. Если у такого больного имеет место генетическая предрасположенность к развитию ГРБ, можно ожидать развития не простого, а обструктивного хронического бронхита, что напоминает естественный ход событий при БА. Вероятно, вторичное привлечение эозинофилов у больных хроническим бронхитом и наследственной предрасположенностью к возникновению ГРБ приводит к развитию БА.

- Читать далее "Изменение трахеобронхиального содержимого и его транспорта при воспалении в дыхательных путях."


Оглавление темы "Бронхит и гиперреактивность бронхов.":
1. Воспаления легочной паренхимы. Хронический бронхит.
2. Обструктивный бронхит. Клиника хронического обструктивного бронхита.
3. Изменение фвд и применение бронходилятаторов.
4. Изменение фвд при фиброзе и фиброзирующем альвеолите легкого.
5. Гиперреактивность бронхов при их воспалении.
6. Гиперреактивность при воспалении.
7. Причины гиперреактивности бронхов.
8. Механизмы развития гиперреактивности бронхов.
9. Изменение трахеобронхиального содержимого и его транспорта при воспалении в дыхательных путях.
10. Механизм изменения трахеобронхиального содержимого.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта