MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Хроническая обструктивная болезнь легких. Патогенез ХОБЛ.

ХОБЛ характеризуется развитием экссудативного, продуктивного и склеротического воспаления в дыхательных путях, легочной ткани и легочных сосудах. Интенсивность воспаления, а также его клеточные и молекулярные характеристики изменяются в процессе прогрессирования болезни. Кроме воспалительной реакции описаны два других механизма, играющих значительную роль при развитии и прогрессировании ХОБЛ: нарушение баланса в системе протеаз и антипротеаз, а также наличие оксидативного стресса.

Эти процессы могут быть непосредственно связанными с воспалением или быть экологически обусловленными (окислительные компоненты табачного дыма, различные виды газов). Имеют значение и генетические факторы, например такие, как дефицит антитрипсина. Считают, что множество эффекторных клеток воспаления и их медиаторов вовлечены в патогенез ХОБЛ.

Известно, что при ХОБЛ повышается число полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), макрофагов, Т-лимфоцитов (особенно CD8+ клеток) в различных структурных компонентах легких. У части больных ХОБЛ возможно увеличение числа недегранулированных эозинофилов, чаще наблюдающееся в период обострения. Отдельные авторы сообщают о корреляции между числом клеток воспаления различных типов и тяжестью ХОБЛ.

патогенез хобл

Увеличение числа активированных ПЯЛ обнаруживают в мокроте и бронхоальвеолярном лаваже у больных с ХОБЛ, однако окончательная роль этих клеток остается не выяснена. Было показано, что число ПЯЛ в мокроте и лаваже увеличивается у курильщиков, не имеющих признаков ХОБЛ. Кроме того, большинство исследователей отмечают умеренное увеличение числа ПЯЛ в стенках бронхов и легочной ткани при ХОБЛ вне периода обострения, что, возможно, связано со скоростью их проникновения в эти отделы и их стремлением в просвет воздухо про водящих путей.

В индуцированной мокроте обнаруживают повышенное содержание миелопероксидазы и нейтрофильного липокаина, свидетельствующих об активации ПЯЛ. Обострение ХОБЛ характеризуется значительным повышением числа ПЯЛ в бронхоальвеолярном смыве. ПЯЛ являются клетками, которые секретируют также протеиназы, включая нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3, которые, вероятно, вносят определенный вклад в нарушение структуры легочной ткани и избыточную продукцию слизи подслизистыми железами бронхов.

У больных с ХОБЛ обнаружено увеличение числа макрофагов в крупных и мелких бронхах, а также альвеолах, что подтверждено при гистологическом исследовании при исследовании бронхоальвеолярного смыва и индуцированной мокроты. При эмфиземе легких у больных ХОБЛ наблюдается увеличение числа макрофагов в полостях части альвеол. Вероятно, макрофаги играют существенную роль в развитии воспаления при ХОБЛ, высвобождая медиаторы воспаления, такие как TNF-a, IL-8 LTB4, которые приводят к запуску нейтрофильного воспаления.

При гистологическом исследовании бронхобиопсий пациентов с ХОБЛ доказано увеличение числа Т-лимфоцитов, особенно CD8+ (цитотоксические клетки). Их роль в воспалении при ХОБЛ недостаточно изучена, однако полагают, что они вносят свой вклад путем высвобождения перфорина, гранзима-В и TNF-a, которые вызывают цитолиз и апоптоз альвеолоцитов II типа. Кроме того, описано повышения числа лимфоцитоподобных NK-клеток у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ.

В некоторых гистологических исследованиях бронхобиопсий описано увеличение числа эозинофилов в стенках бронхов у больных со стабильной формой ХОБЛ возможно в сочетании с бронхиальной астмой. Другие авторы не обнаружили эозинофилов при ХОБЛ. Сообщается также об увеличении концентрации эозинофильного катионного протеина и эозинофильной пероксидазы в индуцированной мокрота больных с ХОБЛ, что косвенно подтверждает дегрануляцию эозинофилов. Высокий уровень нейтрофильной пероксидазы может стимулировать дегрануляцию эозинофилов. Большинство исследователей, описывающих увеличение числа эозинофилов в дыхательных путях, связывают его с обострением ХОБЛ.

Предполагается, что эпителий бронхов и альвеол является важным источником провоспалительных медиаторов при ХОБЛ, хотя их роль в развитии воспаления еще не вполне ясна. Действие на эпителий носа и бронхов диоксида азота, озона и паров дизельного топлива у здоровых доноров приводит к высвобождению провоспалительных медиаторов, таких как эйкозаноиды, цитокины и адгезивные молекулы.

Регуляция выброса адгезивной молекулы Е-селектина, ответственной за привлечение ПЯЛ, происходит на апикальной поверхности эпителиальных клеток бронхов у больных с ХОБЛ. Культура клеток эпителия бронхов, полученная от больных ХОБЛ, высвобождает более низкий уровень провоспалительных медиаторов, таких как TNF-a и IL-8, так же как аналогичная культура клеток курильщиков без ХОБЛ.

- Читать далее "Патологическая анатомия ХОБЛ. Центральные воздухоносные пути при ХОБЛ."


Оглавление темы "ХОБЛ. Бронхиолит. Бронхоэктазы.":
1. Диффузное альвеолярное повреждение. Признаки диффузного альвеолярного повреждения.
2. Хроническая обструктивная болезнь легких. Патогенез ХОБЛ.
3. Патологическая анатомия ХОБЛ. Центральные воздухоносные пути при ХОБЛ.
4. Ткань легких при ХОБЛ. Сосудистая система легких при ХОБЛ.
5. Признаки обострения ХОБЛ. Исходы и причины смерти при ХОБЛ.
6. Бронхиолит. Клиническая классификация бронхиолитов.
7. Острый клеточный бронхиолит. Респираторный бронхиолит.
8. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь.
9. Цилиндрические бронхоэктазы. Кистозные и варикозные бронхоэктазы.
10. Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта