MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ткань легких при ХОБЛ. Сосудистая система легких при ХОБЛ.

К легочной ткани (паренхиме) относят газообменную поверхность легких (респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы, альвеолоциты I, II, III типов) и капиллярную систему межальвеолярных перегородок. Наиболее распространенная форма нарушения структуры легочной паренхимы при ХОБЛ - развитие центрилобулярной эмфиземы легких, которая носит обструктивный характер, с расширением центральных отделов ацинуса, расположенного ниже уровня терминальных бронхиол. При этом прежде всего страдает эластический каркас межальвеолярных перегородок. Центрилобулярная эмфизема легких чаще развивается в верхних долях легких и довольно часто сочетается с буллезной, однако при тяжелом течении ХОБЛ процесс может распространяться диффузно на все легкое.

Как правило, в таких случаях происходит зanycтевание капиллярного русла межальвеолярных перегородок. При панацинарной эмфиземе легких процесс захватывает весь ацинус. Характерным примером такой эмфиземы является эмфизема при абсолютном и относительном дефиците антитрипсина. Для этого типа эмфиземы также характерно расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и мешочков. Эмфизематозные изменения при этой форме, как правило, локализуются в нижних долях легких. Поскольку при описанном выше варианте эмфиземы поражаются все ацинусы вторичной дольки, она еще носит название панлобулярной. В патогенезе развития эмфиземы легких при ХОБЛ и антитрипсиновой недостаточности основная роль принадлежит нарушению баланса между эндогенными протеазами и антипротеазами в легочной ткани.

Кроме того, считается, что значительная роль в патогенезе эмфиземы легких принадлежит оксидативному стрессу.

сосуды при хобл

Сосудистая система легких при ХОБЛ.

Для ХОБЛ характерно поражение всех звеньев сосудистой системы легких. На ранних этапах развития ХОБЛ, так же как и при курении без признаков хронического бронхита, развивается утолщение стенок артериол за счет пролиферации эндотелия сосудов и гипертрофии мышечной оболочки, в которой начинают преобладать миофибробласты. При этом функциональное состояние легких остается без видимых изменений, так же как и давление в системе легочной артерии. Предполагается, что у курильщиков всосавшийся никотин, как и продукты медиаторов воспаления при ХОБЛ, непосредственно действует на эндотелий сосудов.

Поскольку известно, что эндотелий играет важную роль в поддержании тонуса сосудов и клеточной пролиферации, прежде всего миоцитов мышечной оболочки сосудов, предполагают, что сосудистые изменения в легких играют первичную роль в патогенезе развития структурных изменений легочной ткани при ХОБЛ (сосудистая теория ХОБЛ). Патогистологически наблюдается утолщение интимы сосудов, огрубение внутренней и наружной эластических мембран, гипертрофия гладкомышечных клеток стенки, изредка в стенках сосудов определяются макрофаги и CD8+ Т-лимфоциты, но нет признаков васкулита. Такие изменения сосудов системы легочной артерии приводят к развитию прекапиллярной легочной гипертензии, что находит свое отражение в повышении давления в легочной артерии, определяемом прижизненно с помощью различных инструментальных методов исследования.

Повышение давления в начале наблюдается только при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессировании ХОБЛ происходит дальнейшая гиперплазия и гипертрофия миоцитов мышечной оболочки сосудов с отложением протеогликанов и коллагена, в peзультате чего стенка сосуда еще более утолщается, приводя к значительному сужению просветов, при этом в процесс вовлекаются также бронхиальные артерии. Структурные изменения артериол в виде появления артерий замыкающего типа при тяжелом течении ХОБЛ с развитием эмфиземы легких приводят к запустеванию капиллярного русла межальвеолярных перегородок, изменениям в стенках легочных вен и бронхиальных артерий. Описанные изменения в сосудистой системе легких, а также повышение давления в легочной артерии приводят к развитию атеросклероза в правой и левой легочных артериальных стволах, а в последующем - к усиленной работе правых отделов сердца, гипертрофии кардиомиоцитов правого желудочка сердца и формированию легочного сердца. Морфологически легочное сердце характеризуется увеличением отношения чистой массы правого желудочка (без субэпикардиальной жировой ткани) к чистой массе левого желудочка - желудочковый индекс выше 0,6.

- Читать далее "Признаки обострения ХОБЛ. Исходы и причины смерти при ХОБЛ."


Оглавление темы "ХОБЛ. Бронхиолит. Бронхоэктазы.":
1. Диффузное альвеолярное повреждение. Признаки диффузного альвеолярного повреждения.
2. Хроническая обструктивная болезнь легких. Патогенез ХОБЛ.
3. Патологическая анатомия ХОБЛ. Центральные воздухоносные пути при ХОБЛ.
4. Ткань легких при ХОБЛ. Сосудистая система легких при ХОБЛ.
5. Признаки обострения ХОБЛ. Исходы и причины смерти при ХОБЛ.
6. Бронхиолит. Клиническая классификация бронхиолитов.
7. Острый клеточный бронхиолит. Респираторный бронхиолит.
8. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь.
9. Цилиндрические бронхоэктазы. Кистозные и варикозные бронхоэктазы.
10. Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта