Термин «диффузное альвеолярное повреждение» (ДАП) используют для описания патологических процессов, развивающихся при остром тяжелом повреждении легких вследствие действия различных токсических агентов. К этиологическим факторам, вызывающим такие повреждения, относят инфекционные агенты (в частности Legionella, Mycoplasma, Rickettsia, некоторые вирусы), токсичные пары и газы, некоторые лекарственные средства, радиацию.
Такие изменения в легких развиваются при сепсисе, воздействии радиации, шоковых и некоторых других состояниях. Под термином ДАП следует понимать патогистологические изменения в легких, развивающиеся при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых Существует много синонимов этого состояния, наиболее употребительные из них некардиогенный отек легких, «шоковое» легкое, посттравматическая дыхательная недостаточность, постперфузионная дыхательная недостаточность, болезнь гиалиновых мембран.
Гистологическая картина диффузного альвеолярного повреждения может быть различна, что связано с длительностьк процесса. Можно условно выделить две его фазы: 1) раннюю, острую (экссудативную) фазу, наблюдать которую можно преимущественно в первую неделю после повреждения и характеризующуюся наличием отека и гиалиновых мембран; 2) позднюю, пролиферативную (организующуюся) фазу, при которой преобладают фиброзные изменения.
Ранние гистологические изменения острой фазы диффузного альвеолярного повреждения можно наблюдать в период 12-24 ч после повреждения: интраальвеолярный отек, возможно с кровоизлияниями и отложением фибрина, формирование гиалиновых мембран , редкие инфильтраты в интерстиции, состоящие преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Часто можно обнаружить фибриновые тромбы в альвеолярных капиллярах и легочных артериолах.
К 3-7-му дню может происходить пролиферация альвеолоцитов II типа в виде кубоидальных клеток, иногда с признаками атипии, возможно с наличием митозов, хотя чаще этот признак характерен для фазы организации. Считают, что такие клетки препятствуют дальнейшему повреждению легких, и впоследствии при разрешении процесса такие клетки могут дифференцироваться в альвеолоциты I типа.
Фаза организации характеризуется пролиферацией фибробластов преимущественно в интерстиции, но иногда в просветах альвеол и бронхиол, начинающейся после первой недели от начала повреждения и достигающей максимума ко второй неделе. Инфильтрация интерстиция и пролиферация альвеолоцитов так же наблюдаются, однако отек и гиалиновые мембраны выражены меньше, чем в острую фазу. Наблюдают фагоцитоз гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами.
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом в фазе экссудации визуализируются диффузные участки снижения плотности в виде «матового стекла». В дифференциальной диагностике ОРДС и кардиогенного отека легких, диффузного альвеолярного кровоизлияния, диффузных инфекционных поражений легких очень важен анамнез.
(Справа) На микрофотографии с большим увеличением (окраска гематоксилин-эозином) определяется диффузное поражение альвеол с гиалиновыми мембранами вдоль дыхательных пространств и утолщением межальвеолярных перегородок, инфильтрированных воспалительным экссудатом.
В эту фазу также можно обнаружить тромбы в капиллярах и артериолах, кроме того, описывают развитие медиальной гипертрофии и интимального фиброза с возможной облитерацией сосудов.
Как правило, при диффузном альвеолярном повреждении возникают также повреждения бронхиального эпителия виде некротических изменений в острую фазу с последующим восстановлением эпителия, иногда с бронхиолизацией эпителия прилежащих альвеол. Плоскоклеточная метаплазия эпителия, в том числе и в альвеолах, с выраженной клеточной атипией наблюдается достаточно часто и может быть столь выражена, что требует дифференциальной диагностики с неоплазией.
