MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.

Проблема адренергического контроля, да и вообще проблема передачи регуляторного сигнала внутрь клетки в условиях вирусной инфекции настолько сложна и интересна, насколько не изучена. Ведь даже выяснение роли липидов во взаимодействии вируса гриппа с клеткой-хозяином может пролить свет на понимание характера и причин изменений липидного матрикса мембран, опосредующего трансдукцию разнообразных регуляторных влияний в условиях вирусной инфекции.

Липиды вируса образуют бислой, присущий всем биологическим мембранам. Генез вирусной мембраны, представляющей дифференцированный сегмент плазматической мембраны клетки-хозяина, обусловливает высокую степень сходства этих мембран по липидному составу. Результаты изучения вируса гриппа и других оболочечных вирусов позволяют считать, что их липидный состав отражает состав доменов плазматической мембраны в момент сборки на них вирионов. Как известно, оболочки вирусов содержат значительно больше холестерина, чем мембраны клетки-хозяина.

Естественно, что в процессе инфекции, вызванной вирусом гриппа, липидный метаболизм клетки-мишени может модифицироваться. Если учесть, что эритроциты (наряду с лейкоцитами и макрофагами) рассматриваются как реальные вирусоносители не только при вирусемии в острый период, но и на этапе персистенции, а возможность прикрепления к эритроцитам и даже визуализация этого процесса убедительно продемонстрирована, то можно ожидать, что вирус способен индуцировать изменение микровязкости в эритроцитарных мембранах.

вирусная инфекция

Эта модификация может быть обусловлена, в частности, обогащением вирусной мембраны холестерином. Кстати, только адсорбция на поверхности клеток оболочечных вирусов (в том числе вируса гриппа) сопровождается быстрым и значительным повышением текучести мембранных липидов инфицированных клеток.

Изменения микровязкости липидного матрикса при кратковременном и длительном воздействии на клетки-мишени, несомненно, могут модифицировать и рецепторно-мембранные события при опосредовании связывания самых различных лигандов (токсинов, медиаторов, гормонов, лектинов, антител). При этом для адренергической активации могут быть характерны так называемые парадоксальные ответы вследствие инверсии проведения сигнала.

Весьма любопытны данные о том, что неполный вирус гриппа по сравнению со стандартным вирусом характеризуется более низким содержанием холестерина и повышенной текучестью вирусной мембраны, что определяет низкую инфекционность неполного вируса, опосредующего развитие персистентной инфекции.

Подытоживая раздел об особенностях мембрано-рецепторных изменений при остром бактериальном и вирусном воспалении в бронхолегочной системе, необходимо еще раз подчеркнуть фрагментарность знаний по данной проблеме. Судя же по имеющимся данным, можно сделать вывод о том, что острая бактериальная и вирусная инфекция могут вызывать изменения конечного эффекторного механизма в адренореактивной системе, хотя конкретные звенья этой рецепторной системы (количество и аффинитет адренорецепторов, свойства сопрягающих N-белков, аденилатциклазы) не изучены.
По-видимому, существует обратимость изменений в мембрано-рецепторном комплексе, отражающая фазу воспаления.

И, наконец, - при вирусной инфекции наблюдаются наиболее выраженные изменения МРК, приводящие к формированию так называемых парадоксальных или извращенных конечных эффектов, а также к нарушениям негативного контроля в рецепторных системах.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."


Оглавление темы "Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.":
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта