МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Малый круг кровообращения при пневмонии.

При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) у многих больных пневмонией отмечается умеренная легочная гипертензия, повышенное сосудистое сопротивление.легких и перегрузка правого желудочка. При завершении воспаления и восстановлении бронхиальной проходимости, как правило, происходит нормализация этих показателей.

Нарушения в системе кровообращения при обострении хронического воспалительного процесса у больных ХНЗЛ во многом аналогичны описанным при пневмониях. Вместе с тем они зачастую имеют более стойкий характер и последовательное наращивание выраженности патологических сдвигов показателей в процессе прогрессирования заболевания. На примере ХНЗЛ могут быть рассмотрены изменения сердечно-сосудистой системы на органном уровне, прежде всего гемодинамика МКК и его микроциркуляторное звено.

Известно, что изменения в малом круге у больных ХНЗЛ могут быть связаны как с нарушениями центральной гемодинамики, так и с расстройствами легочной микроциркуляции. По наблюдениям многих авторов у больных с нерезко выраженными нарушениями функции внешнего дыхания, нормальными показателями напряжения кислорода в артериальной крови давление в легочной артерии (ЛА) и МОК не превышают нормальных цифр. Однако умеренная постоянная физическая нагрузка может вызывать у таких больных повышение давления в ЛА, конечно-диастолического давления и работы правого желудочка (ПЖ), минутного объема кровообращения (МОК), т.е. приводить к сдвигам, аналогичным таковым при остром воспалении в легких.

На фоне повторных обострений, при прогрессировании расстройств функции внешнего дыхания, изменения гемодинамики также становятся более выраженными. Возрастающие нарушения бронхиальной проходимости, диффузионной способности и объемных показателей легких, приводящие к хронической гипоксемии и гиперкапнии, могут вызывать развитие умеренно выраженной легочной гипертензии (ЛГ) в покое и повышение давления наполнения ПЖ.

пневмония на снимке

У больных хронической обструктивной болезнью легких роль обострений бронхо-легочной инфекции в патогенезе указанных изменений гемодинамики настолько велика, что эти обострения расцениваются как "гипертонические кризы в малом круге".

При изучении гемодинамики МКК у больных ХНЗЛ многие авторы стремятся оценивать функциональное состояние и нагрузку на ПЖ по уровню давления в ЛА, величине объемного кровотока, толщине миокарда и размерам правых отделов сердца, легочно-сосудистому сопротивлению. Приводятся данные о том, что почти у 20% больных с ЛГ толщина миокарда ПЖ не превышала нормальных значений и, напротив, у трети больных с нормальным давлением в ЛА была выявлена гипертрофия ПЖ. Более того, у некоторых больных отмечалась дилатация ПЖ без сколько-нибудь существенного утолщения стенки ПЖ в условиях нормального уровня давления в ЛА. Считается, что это связано с развитием у больных с хронической бронхо-легочной патологией дистрофических и аутоиммунных процессов в миокарде в результате длительного инфекционно-воспалительного процесса и гипоксии.

При исследовании МОК одни авторы обнаруживали его увеличение как за счет тахикардии, так и вследствие возрастания ударного объема. Другие исследователи, напротив, выявили снижение УО и МОК у больных ХНЗЛ, осложненными ХЛС.

Наблюдаемое при ХНЗЛ увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) может приводить к гемодинамически значимой перегрузке ПЖ. Несмотря на то, что масса эритроцитов может существенно повышаться, отношение объема крови в легких к общему объему циркулирующей крови остается практически неизменным, в отличие от больных с недостаточностью левого желудочка. Объем циркулирующей плазмы и внесосудистой жидкости в легких также увеличивается.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе многих ХНЗЛ и, в частности, воспалительного процесса в бронхах и легких расстройства микроциркуляции играют важную, а во многих случаях и решающую роль, определяя в значительной мере клиническое течение и прогрессирование патологического процесса.

Между тем, экспериментальные исследования легочной микроциркуляции значительно опередили исследования ее в клинике. Это отчасти связано с большими методическими возможностями исследования легочного сосудистого русла в острых и хронических опытах на животных и определенным ограничением этих возможностей в клинических условиях.

В настоящее время микроциркуляция подразумевает закономерности не только капиллярного кровотока, но и гемогидродинамику в микрососудах диаметром от 2 до 250 мкм - в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, лимфатических терминалях,- движение и поведение элементов крови, закономерности гемокоагуляции, транскапиллярного обмена, состояние сосудистой стенки, периваскулярных структур, т.е. все процессы в сосудах и окружающих тканях, которые обеспечивают в них гемодинамический и метаболический гомеостазис.

Как справедливо отмечали А.И. Струков и соавт., микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы принимает "первый удар" при возникновении патологического процесса, претерпевая изменения еще до появления морфологических признаков заболевания. Общепатологические изменения микроциркуляции схематически делятся на внутрисосудистые нарушения, патологию сосудистой стенки и периваскулярные изменения.

Имеются отдельные сведения о развитии нарушения микроциркуляции при любом воспалительном процессе в легких вне зависимости от их этиологического фактора. Воспаление в легочной паренхиме приводит к замедлению кровотока в мелких сосудах, что связано с трофическими нарушениями их стенок и, как следствие, расширением, а также развитием дисфункции их проницаемости. В.Ф. Егоршин с соавт. дали более точное определение этому состоянию, назвав его "капиллярной трофической недостаточностью".

В литературе имеются данные о нарушениях микроциркуляции, предшествующих клинико-диагностируемой патологии легких. Причины, ведущие к микроциркуляторным нарушениям, сопровождают как воспалительные, так и склеротические процессы в легких. Стойко удерживающиеся функциональные изменения приводят не только к нарушениям микрогемодинамики, но и, в конечном счете, к повышению нагрузки на правые отделы сердца и развитию хронического легочного сердца (ХЛС). При многих ХНЗЛ имеются изменения микроциркуляции пораженной зоны легкого при еще нормальных показателях давления и кровотока в сосудах малого круга, отсутствии клинических и инструментальных признаков перегрузки правых отделов сердца.

- Также рекомендуем "Микроциркуляторное русло при болезнях легких."

Оглавление темы "Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.":
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.