MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

На кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова еще в 1977-1978 гг. у больных острой пневмонией (преимущественно с крупозной пневмонией) проводилось исследование активности адренорецепторов по выраженности аденилатциклазной реакции (накопление в лимфоцитах цАМФ при стимуляции адреналином (104 М)), определение активности ФДЭ цАМФ, а также конечного эффекторного механизма в адренореактивной системе - это адренозависимый гликогенолиз в лимфоцитах. Больные обследованы дважды: в первые 3-5 дней от момента поступления в клинику в острую фазу и повторно на 3-й неделе, когда у большинства больных наблюдалось рентгенологически исчезновение пневмонической инфильтрации. Результаты исследования больных (в возрасте от 19 до 58 лет) представлены в таблице.

Существенное снижение адренозависимого гликогенолиза как конечного эффекторного механизма в разгар воспаления легких, судя по представленным данным, обусловлено, по-видимому, как значительным снижением аденилатциклазной реакции, так и нарастанием фосфодиэстеразной. Необходимо подчеркнуть, что указанное снижение адренореактивности имеет место даже на фоне повышения в 2 раза уровня свободных 11-ОКС, которые, как известно, восстанавливают адренореактивность, воздействуя на оба фермента, регулирующих уровень цАМФ в клетке. Кстати, наблюдавшаяся у наших больных анэозинофилия в разгар болезни также может свидетельствовать о выраженном повышении кортизола. Правда, в разгаре пневмонии резко повышаются уровни адреналина и норадреналина. Вполне возможно, что именно эта резко выраженная эндогенная гиперкатехоламинемия может являться одной из причин снижения клеточной адренореактивности, вызывая десенситизацию адренорецепторов.

О конкретном механизме десенситизации в данном случае судить трудно - это может быть и секвестрация рецепторов и фосфорилирование адренорецепторов, но, скорее всего, наиболее вероятна роль механизма down-регуляции, ведущей к быстрому ограничению избыточного эффекта катехоламинов. Интересным в этом отношении наблюдением является полное исчезновение гликогена в лимфоцитах у ряда больных в разгар заболевания. Важно, что подобная мобилизация гликогена в клетке на модели респираторного взрыва нейтрофилов рассматривается как универсальная реакция, обеспечивающая выполнение клеткой функций в экстремальных условиях. Необходимо подчеркнуть, что именно нейтрофилы выступают как элементы первой линии защиты при остром воспалении любой этиологии, причем, от функционального состояния этих клеток зависит выраженность воспаления.

адренорецепторы и воспаление легких

Думается, что для объяснения сниженной клеточной адренореактивности в острый период пневмонии самое серьезное внимание должно быть уделено нарушениям липидного матрикса мембраны. Так, были достаточно подробно изучены процессы свободно-радикального окисления липидов, активность фосфолипаз, устойчивость мембран к механическому воздействию. Оценивалась также антиоксидантная защита по содержанию в плазме крови эндогенных антиоксидантов: а-токоферола и каротина. В качестве экспериментальной модели были выбраны эритроциты.

Острый период пневмонии характеризуется нарастанием процессов свободно-радикального окисления, что проявлялось как увеличением содержания диеновых конъюгатов, так и малонового диальдегида, а также повышением фосфолипазной активности и содержания лизофосфатидилхолина. С другой стороны, значительно снижалось содержание эндогенных антиоксидантов. Вполне ожидаемым в этой ситуации оказалось выявление выраженного гемолиза эритроцитов в острый период, что интегрально отражает последствия нарастания свободнорадикального окисления липидов. По мнению указанные изменения клеточных мембран позволяют более точно определять законченность воспалительного процесса в легких, чем по клиническим и рентгенологическим данным.

Как видно из таблицы, в период разрешения пневмонии наблюдается полное восстановление адренореактивности лимфоцитов (выраженность адренозависимого гликогенолиза даже выше, чем в норме) на фоне резкого повышения активности обоих ферментов, регулирующих уровень цАМФ в клетке.

- Читать далее "Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких."


Оглавление темы "Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.":
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта