а) Гингивит. Несоблюдение правил гигиены полости рта приводит к накоплению зубного налета на границе, разделяющей зуб и десну, что, в свою очередь, запускает воспалительный ответ, который проявляется локализованным или генерализованным покраснением и отеком десны. Гингивит отмечается более чем у половины американских школьников. В тяжелых случаях наблюдается спонтанная кровоточивость десен и неприятный запах изо рта.
Лечение — правильная гигиена полости рта (тщательная чистка зубов и использование зубной нити), при соблюдении которой можно ожидать полного выздоровления. Колебания гормонального фона в начале пубертатного периода могут усилить воспалительный ответ на зубной налет. Гингивит у здоровых детей редко перерастает в пародонтит (воспаление периодонтальной связки, приводящее к атрофии альвеолярной кости).
б) Агрессивный пародонтит у детей (препубертальный пародонтит). Пародонтит у детей в препубертате — редкое заболевание, часто дебютирующее в период между прорезыванием молочных зубов и 4-5 годами. Протекает в локализованной и генерализованной формах. При этом происходит быстрая потеря костной массы, что нередко приводит к преждевременной потере молочных зубов.
Заболевание часто ассоциируется с системными проявлениями, включая нейтропению, адгезию лейкоцитов или дефекты их миграции, гипофосфатазию, синдром Папийона-Лефевра, лейкоз и гистиоцитоз клеток Лангерганса. Однако во многих случаях основное заболевание выявить не удается. В любом случае необходимо проводить диагностические исследования с целью исключения основного системного заболевания.
Лечение включает в себя агрессивную профессиональную чистку зубов, стратегическое удаление пораженных зубов и АБТ. Существует лишь небольшое количество сообщений об успешном долгосрочном лечении, направленном на предотвращение потери костной массы тканей, окружающих молочные зубы.
в) Агрессивный пародонтит подростков. Локализованный агрессивный пародонтит подростков характеризуется быстрым вовлечением и потерей альвеолярной кости по крайней мере двух первых моляров и резцов. Общая распространенность в США <1%, по некоторым сообщениям локализованный агрессивный пародонтит наиболее распространен среди афроамериканцев (2,5%). Развитие этой формы пародонтита ассоциируется со штаммом бактерий Aggregatibacter (Actinobacillus).
Кроме того, нейтрофилы пациентов с агрессивным пародонтитом могут иметь нарушения хемотаксиса или фагоцитоза. При отсутствии лечения пораженные зубы теряют прикрепление и могут выпадать.
Лечебная тактика зависит от степени поражения. Пациентам, у которых болезнь диагностируется на раннем этапе, обычно проводится хирургическая или нехирургическая обработка пораженных тканей в сочетании с АБТ. Прогноз зависит от степени первоначального поражения и приверженности пациента к терапии.
Генерализованный агрессивный пародонтит чаще встречается у подростков и молодых людей и характеризуется генерализованным нарушением прикрепления в интерпроксимальных пространствах и потерей костной массы, включая три зуба, не являющихся первыми молярами и резцами.
г) Циклоспорин- или фенитоин-индуцированная гиперплазия десен. Использование циклоспорина для подавления реакции отторжения трансплантатов, фенитоина в качестве противосудорожного ЛП и в некоторых случаях блокаторов кальциевых каналов ассоциировано с развитием генерализованной гиперплазии десен. Фенитоин и его метаболиты оказывают прямое стимулирующее действие на фибробласты десен, что приводит к ускоренному синтезу коллагена.
Фенитоин вызывает менее выраженную гиперплазию десен у тех пациентов, которые тщательно соблюдают правила гигиены полости рта.
Гиперплазия десен встречается у 10-30% пациентов, принимающих фенитоин. В тяжелых случаях может наблюдаться сильное ↑ десны, иногда с покрытием ею зубов, отек и эритема десен, присоединение вторичных инфекций, приводящих к образованию абсцессов, миграция зубов, нарушение эксфолиации молочных зубов с последующим формированием импактных коренных зубов. Лечение должно быть направлено на профилактику и по возможности прекращение приема циклоспорина или фенитоина. Пациенты, принимающие эти ЛП на длительной основе, должны регулярно проходить стоматологические осмотры и выполнять все правила гигиены полости рта.
При тяжелых формах гиперплазии десен проводят гингивэктомию, но при продолжении приема вышеперечисленных ЛП поражения рецидивируют.
д) Острый перикоронит. Острое воспаление лоскута десны, который частично покрывает коронку не полностью прорезавшегося зуба, часто встречается в области постоянных моляров нижней челюсти. Накопление остатков пищи и бактерий между десневым лоскутом и зубом ускоряет развитие воспалительного ответа. Вариант этого состояния — абсцесс десны, вызванный образованием бактериальных очагов вследствие использования ортодонтических бандажей или коронок.
Воспаление может сопровождаться тризмом и сильной болью. Отсутствие лечения может привести к инфицированию клетчаточных пространств и целлюлиту лица.
Лечение включает в себя местную чистку и орошение, полоскание теплым изотоническим раствором натрия хлорида и АБТ. После купирования острого воспаления производится резекция десневого лоскута с целью предотвращения рецидива. Раннее распознавание частичной импакции трех моляров нижней челюсти и их последующее удаление предотвращает развитие перикоронита в этих областях.
е) Некротизирующее заболевание пародонта (острый язвенно-некротический гингивит). Некротизирующее заболевание пародонта, которое в прошлом иногда называли траншейным ртом, — отдельная нозология, ассоциированная со спирохетами и фузобактериями в полости рта. Однако до сих пор неясно, являются ли бактерии первичной причиной развития заболевания или имеют вторичное значение. Это заболевание редко развивается у здоровых детей из развитых стран, его распространенность в США <1%, и гораздо чаще встречается у детей и подростков в развивающихся регионах Африки, Азии и Южной Америки.
В некоторых странах Африки, где дети в дополнение к основному заболеванию страдают от белковой недостаточности, у больных отмечается распространение поражения на соседние ткани с развитием некроза структур лица (cancrum oris или нома). Клинические проявления некротизирующего заболевания пародонта включают некроз и изъязвление десны в области между зубами, формирование плотно прилегающей к пораженной ткани десны сероватой псевдомембраны, неприятный запах изо рта, шейную лимфаденопатию, недомогание и лихорадку. Это заболевание можно ошибочно принять за острый герпетический гингивостоматит. При темнопольной микроскопии детрита, полученного из участков некроза, обнаруживаются плотные популяции спирохет.
Лечение некротизирующего заболевания пародонта подразделяется на неотложный этап, включающий местную обработку раны, оксигенирование (местное применение 10% пероксида карбамида в безводном глицерине 4 р/сут) и обезболивание. Существенное улучшение обычно наступает в течение 48 ч. Если у пациента наблюдается высокая температура тела (ТТ), АБТ (пенициллин или метронидазол) может быть очень важным дополнением к основному лечению. Если в острый период развились необратимые морфологические повреждения пародонта, может потребоваться и вторая фаза терапии. Заболевание не заразно.
