Побледнение соска может иметь различное патогенетическое обоснование.
а) Атрофия после застойного соска. Длительно существующий застойный сосок наряду с ухудшением зрительных функций в итоге приводит к развитию атрофии зрительного нерва. Границы соска при этом остаются смытыми, окраска его — «грязновато-белой». Вены сетчатки немного расширены и патологически извиты. Lamina cribrosa остается невидимой. Могут также сохраниться нежные складочки, местами концентрически окружающие сосок.
б) Невритическая атрофия зрительного нерва. При этой атрофии, развивающейся после внутриглазного неврита, окраска соска «грязноватая». Границы соска также нерезкие и иногда (не всегда) окаймлены неправильно смещенным пигментом (единственная форма атрофии, при которой наблюдается подобное смещение пигмента в окружности соска). Заметного выстояния соска нет; вены сетчатки примерно нормального калибра: артерии слегка сужены, стенки их утолщены, lamina cribrosa не видна.
Отличить атрофию зрительного нерва после застойного соска от атрофии после неврита на основании офтальмоскопической картины иногда невозможно.
Атрофию после застойного соска и атрофию после неврита иногда объединяют в одну группу под названием «вторичной» атрофии и противопоставляют ее нижеследующим «первичным» атрофиям. Термин «первичная» должен обозначать, что дегенерация ткани соска развилась без предшествовавшего воспаления или отека в самом соске. На самом же деле только при атрофиях, приведенных в разделе y, имеет место дегенерация, захватывающая всю систему волокон зрительного нерва в целом, т. е. первичная дегенерация в собственном смысле этого слова.
При других формах атрофии наступает также вторичная нисходящая или восходящая дегенерация нервных волокон. При нисходящей атрофии дегенерация вызвана местным повреждением зрительного нерва на каком-нибудь уровне на почве воспаления или сдавления и отсюда дегенерация спускается до ганглиозных клеток сетчатки, являющихся трофическими центрами нервных волокон. При восходящей атрофии местом приложения вредоносной причины является сетчатка.
в) Генуидная атрофия зрительного нерва. Двусторонняя атрофия зрительного нерва как проявление металюэтического заболевания развивается через 5—15 лет после инфекции и в течение нескольких лет приводит к слепоте. Наблюдается она при табесе и реже — при прогрессивном параличе. Иногда она наступает как первый металюэтический симптом и тогда кажется самостоятельным заболеванием. При этом заболевании сосок белого (иногда слегка серого) цвета, границы его резкие, видна lamina cribrosa.
Вены и артерии нормального калибра, количество мелких сосудов на соске меньше, чем в норме. Леберовскую атрофию зрительного нерва тоже можно рассматривать как генуинную. Офтальмоскопическая картина при ней соответствует вышеописанной, но она отличается от нее по анамнезу, течению, данным исследования крови и ликвора, а также и по характеру изменений поля зрения. При табетической атрофии наблюдается сужение границ поля зрения (начало развития с центральных скотом атипично). Леберовская атрофия проявляется в виде центральной скотомы с понижением остроты зрения.
При желании можно также склероз мелких артерий зрительного нерва рассматривать как системное заболевание. Впоследствии развивается побледнение соска с неправильным концентрическим или даже совершенно асимметричным сужением границ поля зрения.
Резкая анемия, а также и спазм артерий соска симулируют истинное побледнение соска. При спазме артерий соска (например, при отравлениях хинином и табаком) в дальнейшем может развиться атрофия зрительного нерва.
