Механизм образования гиалиновых тромбов. Патогенез ДВС синдрома
Механизм образования гиалиновых тромбов до конца не расшифрован. Существует, однако, мнение, что их возникновение в гемомикроциркуляторном русле тесно связано с гемодинамическими расстройствами (А.И.Струков, С.М.Струкова, 1982). Предполагается, что образованию микротромбов предшествует продолжительный спазм прекапиллярных сфинктеров, вызываемый веществами вазоконстрикторной природы, в избытке содержащимися в крови. Это приводит к тому, что многие капилляры становятся плазматическими, поскольку в них циркулирует не цельная кровь, а плазма, содержащая тромбоциты. Подобное "расслаивание" кровотока на уровне микроциркуляции (если он к тому же оказывается замедленным) сопровождается агрегацией тромбоцитов в плазматических капиллярах.
В дальнейшем на поверхности таких агрегатов и в их толще выпадают нити фибрина, что и служит основой для формирования гиалиновых тромбов. Высказывается предположение, что первоначально гиалиновые тромбы появляются в капиллярном звене гемомикроциркуляторного ложа, а затем - в венулярном и артериолярном. При ДВС-синдроме гиалиновые тромбы обнаруживаются в почках, желудочно-кишечном тракте, легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и других органах. В легких микротромбы состоят преимущественно из тромбоцитов или из тромбоцитов и фибрина, а в других органах - в основном из фибрина (Mant, King, 1979).
При описанном механизме тромбообразования формируются как подвижные (свободные), так и фиксированные микротромбы. Фиксированные гиалиновые тромбы образуются в тех случаях, когда повреждается эндотелий сосудистых терминалей. Это приводит к тому, что и агрегация тромбоцитов, и внутрисосу-дистое выпадение нитей фибрина приурочиваются к зоне поврежденных эндотелиоцитов. Но фиксироваться могут и до того подвижные тромбы, если они проникают из микрососудов с большим внутренним диаметром в сосудистые терминали с меньшим внутренним диаметром, например, из артериол в посткапилляры и капилляры. Подвижные и отрывающиеся фиксированные микротромбы вызывают тромбоэмболию различных отделов системы гемомикроциркуляции. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обычно развивается на фоне ее сладжирования и локальных стазов.
Поэтому нельзя исключить, что при тяжелых нарушениях периферической гемодинамики гиалиновые тромбы могут образовываться и за счет одновременного склеивания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, подвергающихся в дальнейшем разрушению и превращающихся вместе с выпавшим фибрином в гомогенную бесструктурную массу(А.И.Струков, С.М.Струкова, 1982). Существует также мнение, что при многих патологических состояниях гиалиновые тромбы формируются исключительно из продуктов деструкции эритроцитов при стазе крови в микрососудах.
Патогенез ДВС синдрома чрезвычайно сложен и во многом остается не изученным. Можно, однако, предполагать, что его возникновение связано с дисфункцией нервных и гуморальных механизмов, обеспечивающих сохранение суспензионной стабильности крови, ее жидкого состояния. В связи с чем последовательно развиваются два разнонаправленных процесса: вначале наблюдается диссеминированное образование в гемомикроциркуляторном русле гиалиновых тромбов, а затем активизируется система фибринолиза, в результате чего развивается геморрагический синдром (Д.Д.Зербино, Л.Л. Лукасевич, 1982; А.И.Струков, С.М.Струкова, 1982; Mant, King, 1979).
