Патология системы микроциркуляции. Деструкция эндотелиоцитов
При описании патологии системы гемомикроциркуляции принято выделять собственно сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Собственно сосудистые изменения гемомикроциркуляторного русла проявляются дистрофией, некробиозом и некрозом тканевых структур стенок артериол, капилляров и венул (А.И.Струков, А.А.Воробьева, 1976; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; А.И.Струков, 1982; Fuchs, 1977; Ryan, Majno, 1977).
При этом наиболее ранимыми элементами микрососудов являются эндотелиоциты и базальная мембрана. Деструкция эндотелиальных клеток обычно документируется отеком (набуханием), дискомплексациеи, десквамациеи, кариолизисом и цитолизом, а базальной мембраны - утолщением ее, разрыхлением и фрагментацией. Повреждение эндотелиоцитов и базальной мембраны способствует повышению проницаемости сосудистых терминалей, что приводит к гидратации стенок соответствующих микрососудов, плазматическому их пропитыванию, а иногда и фибриноидному некрозу.
Патология сосудов системы гемомикроциркуляции может проявляться воспалением артериол, капилляров и венул, а также запустеванием и склерозом последних (А.И.Струков, 1975, 1982; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; Fuchs, 1977). Нередко патологические изменения в сосудистых терминалях завершаются формированием аневризм (В.В.Куприянов, 1969; Fuchs, 1977).
Запустевание и склероз микрососудов служат причиной разрежения сосудистых сетей. Это может быть не только исходом воспалительных микроангиопатий, но и следствием дефицита кровоснабжения тканей (А.И.Струков, 1982; Ryan, Majno, 1977). При избыточном поступлении крови в ткани или при затруднении ее оттока из них наблюдается гиперплазия сосудистых терминален и возрастание плотности микрососудистых сетей (В.В.Куприянов, 1969; Я. Л.Караганов, Н.В.Кердиваренко, В.Н.Левин, 1982; А.И.Струков, 1982; Т.Н.Николаева, 1985а; Fuchs, 1977).
Постнекротическая, дисциркуляторная и поствоспалительная редукция микрососудов, как правило, сопровождается новообразованием сосудистых терминален в сохранившихся участках гемомикроциркуляторно-го ложа. Новообразование микрососудов лежит также в основе гиперплазии микрососудистых сетей в случае задержки оттока крови из тканей и при чрезмерном их кровоснабжении (В.В.Куприянов, 1969; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; А.И.Струков, 1982). Все эти сосудистые преобразования неизбежно приводят к изменению конструкции гемомикроциркуляторного русла.