МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Патология системы микроциркуляции. Деструкция эндотелиоцитов

При описании патологии системы гемомикроциркуляции принято выделять собственно сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Собственно сосудистые изменения гемомикроциркуляторного русла проявляются дистрофией, некробиозом и некрозом тканевых структур стенок артериол, капилляров и венул (А.И.Струков, А.А.Воробьева, 1976; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; А.И.Струков, 1982; Fuchs, 1977; Ryan, Majno, 1977).

При этом наиболее ранимыми элементами микрососудов являются эндотелиоциты и базальная мембрана. Деструкция эндотелиальных клеток обычно документируется отеком (набуханием), дискомплексациеи, десквамациеи, кариолизисом и цитолизом, а базальной мембраны - утолщением ее, разрыхлением и фрагментацией. Повреждение эндотелиоцитов и базальной мембраны способствует повышению проницаемости сосудистых терминалей, что приводит к гидратации стенок соответствующих микрососудов, плазматическому их пропитыванию, а иногда и фибриноидному некрозу.

Патология сосудов системы гемомикроциркуляции может проявляться воспалением артериол, капилляров и венул, а также запустеванием и склерозом последних (А.И.Струков, 1975, 1982; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; Fuchs, 1977). Нередко патологические изменения в сосудистых терминалях завершаются формированием аневризм (В.В.Куприянов, 1969; Fuchs, 1977).

микроциркуляция

Запустевание и склероз микрососудов служат причиной разрежения сосудистых сетей. Это может быть не только исходом воспалительных микроангиопатий, но и следствием дефицита кровоснабжения тканей (А.И.Струков, 1982; Ryan, Majno, 1977). При избыточном поступлении крови в ткани или при затруднении ее оттока из них наблюдается гиперплазия сосудистых терминален и возрастание плотности микрососудистых сетей (В.В.Куприянов, 1969; Я. Л.Караганов, Н.В.Кердиваренко, В.Н.Левин, 1982; А.И.Струков, 1982; Т.Н.Николаева, 1985а; Fuchs, 1977).

Постнекротическая, дисциркуляторная и поствоспалительная редукция микрососудов, как правило, сопровождается новообразованием сосудистых терминален в сохранившихся участках гемомикроциркуляторно-го ложа. Новообразование микрососудов лежит также в основе гиперплазии микрососудистых сетей в случае задержки оттока крови из тканей и при чрезмерном их кровоснабжении (В.В.Куприянов, 1969; Н.Е.Ярыгин, В.А.Насонова, Р.Н.Потехина, 1980; А.И.Струков, 1982). Все эти сосудистые преобразования неизбежно приводят к изменению конструкции гемомикроциркуляторного русла.

- Также рекомендуем "Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови - сладжирование крови"

Оглавление темы "Нарушения микроциркуляции":
1. Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров
2. Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров
3. Венулярный отдел гемомикроциркуляторного русла. Классификация венул
4. Типы кровотока в микроциркуляторном русле. Гемомикроциркуляторное русло как единая система
5. Патология системы микроциркуляции. Деструкция эндотелиоцитов
6. Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови - сладжирование крови
7. Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов - сладж феномена
8. Замедление кровотока как причина сладжирования. Нарушения коагуляции - тромбогеморрагический синдром
9. Механизм образования гиалиновых тромбов. Патогенез ДВС синдрома
10. Локальные нарушения коагуляции. Феномен расслаивания потока крови
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.