Термин «гемостаз» означает предупреждение кровопотери. Всякий раз при повреждении или разрыве сосуда развивается гемостаз с помощью нескольких механизмов: (1) сужение сосуда; (2) образование тромбоцитарной пробки; (3) формирование кровяного сгустка в результате коагуляции крови; (4) врастание в кровяной сгусток фиброзной ткани, что закрывает место разрыва в сосуде окончательно.
а) Сужение сосуда. Сразу после перерезки или разрыва сосуда гладкая мышца его стенки сокращается; это мгновенно уменьшает вытекание крови из разорванного сосуда. Сужение сосуда возникает в результате: (1) локального мышечного спазма; (2) действия местных факторов, выделяющихся из травмированных тканей и тромбоцитов крови; (3) рефлекторных влияний. Рефлекторное сужение сосуда происходит в ответ на импульсы от болевых или других рецепторов в травмированном сосуде или рядом расположенных тканях. Однако в большей степени сужение сосуда связано с локальным сокращением его гладких мышц, возникающим в ответ на прямое повреждение сосудистой стенки. При повреждении мелких сосудов за основную часть их сужения ответственны тромбоциты в связи с высвобождением из них сосудосуживающего вещества — тромбоксана А2.
Чем сильнее травмирован сосуд, тем выше степень сосудистого спазма. Спазм может продолжаться в течение многих минут или даже часов, во время которых осуществляется процесс формирования тромбоцитарной пробки и коагуляция крови.
б) Формирование тромбоцитарной пробки. При незначительной травме кровеносного сосуда (на самом деле много очень небольших отверстий ежедневно появляется в разных сосудах системы кровообращения) повреждение часто закрывается тромбоцитарной пробкой, а не кровяным сгустком. Чтобы понять это, следует обсудить природу тромбоцитов.
Процесс свертывания в травмированном сосуде
в) Физические и химические свойства тромбоцитов. Тромбоциты (называемые также кровяными пластинками) представляют собой мелкие диски диаметром от 1 до 4 мкм. Они образуются в костном мозге из мегакариоцитов— очень крупных клеток гемопоэтического ряда костного мозга; мегакариоциты фрагментируются на мелкие пластинки либо в костном мозге, либо вскоре после выхода мегакариоцитов в кровь, особенно во время их прохождении через капилляры. Нормальная концентрация кровяных пластинок в крови составляет 150000-300000 в 1 мкл.
Хотя кровяные пластинки не имеют ядра и не могут размножаться, они сохраняют многие функциональные характеристики целых клеток. В цитоплазме тромбоцитов находятся:
(1) молекулы актина и миозина, подобные сократительным белкам мышечных клеток, а также сократительный белок тромбостенин, способный вызывать сокращение тромбоцитов;
(2) остатки эндоплазматического ретикулума и, аппарата Гольджи, где синтезируются различные ферменты и хранится большое количество ионов кальция;
(3) митохондрии и ферментные системы, способные формировать аденозинтрифосфат и аденозиндифосфат;
(4) ферментные системы для синтеза простагландинов (локальных гормонов, вызывающих различные сосудистые и другие местные тканевые реакции);
(5) белок, называемый фибрин-стабилизирующим фактором, важную роль которого мы обсудим далее в связи со свертыванием крови;
(6) фактор роста, стимулирующий рост и размножение сосудистых эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов и фибробластов, что способствует окончательному заживлению поврежденных сосудистых стенок.
Существенную роль играет также клеточная мембрана пластинок. Снаружи она покрыта оболочкой из гликопротеинов, которые препятствуют прилипанию тромбоцитов к нормальному эндотелию, но способствуют их приклеиванию к поврежденным областям сосудистой стенки, особенно к поврежденным эндотелиальным клеткам и любому обнаженному коллагену, расположенному в глубине сосудистой стенки. Кроме того, мембрана пластинок содержит большое количество фосфолипидов, активирующих многие стадии процесса свертывания крови, которые будут изложены далее.
Таким образом, тромбоцит — активная структура. Период его полужизни в крови составляет 8-12 сут, поэтому через несколько недель функциональные процессы в тромбоците прекращаются. Затем он удаляется из циркуляции главным образом с помощью тканевой макрофагальной системы. Более половины пластинок удаляются макрофагами селезенки, когда кровь проходит через плотную решетку ее трабекул.
Механизм формирования тромбоцитарной пробки
Закрытие сосудистых отверстий с помощью тромбоцитов основано на нескольких важных функциях самих тромбоцитов. При контакте тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, особенно с коллагеновыми волокнами сосудистой стенки, свойства тромбоцитов немедленно резко изменяются. Они начинают увеличиваться в размере, принимают неправильную форму с множеством расходящихся псевдоподий, выступающих с их поверхности; их сократительные белки мощно сокращаются, способствуя выделению из гранул секрета, содержащего множество активных факторов. В результате тромбоциты становятся такими «липкими», что «приклеиваются» к коллагену в тканях и к белку, называемому фактором Виллебранда, который вытекает в травмированную ткань из плазмы. Пластинки секретируют большое количество АДФ, а их ферменты синтезируют тромбоксан А2. АДФ и тромбоксан, в свою очередь, действуют на прилежащие тромбоциты, активируя их, и «липкость» этих дополнительных тромбоцитов заставляет их «приклеиваться» к первоначально активированным тромбоцитам.
Следовательно, при появлении отверстия в стенке любого кровеносного сосуда поврежденная сосудистая стенка активирует последовательно нарастающее число тромбоцитов, которые сами притягивают все больше и больше дополнительных тромбоцитов, формируя тромбоцитарную пробку. Вначале это неплотная пробка, но она обычно успешно блокирует вытекание крови, если отверстие в сосуде небольшое. Затем во время последующего процесса свертывания крови формируются нити фибрина. Они прочно прикрепляются к тромбоцитам, уплотняя пробку.
Видео клеточный компонент системы гемостаза - функции, задачи - профессор А.В. Точенов
