MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции

Бактерии, попав в ткани, размножаются в них и вызывают патологический процесс. При бактериальных инфекциях размножение возбудителей чаще всего происходит в просвете полостей, например альвеол и кишечника, что сопровождается клеточной, преимущественно лейкоцитарной, реакцией и фагоцитозом.

Фагоцитами могут быть разнообразные клетки (полинуклеарные лейкоциты, гистиоциты, моноциты), но при инфекционном воспалении наибольшее значение имеют полинуклеарные лейкоциты — микрофаги, фагоцитирующие главным образом микроорганизмы. При формировании фаголизосом (вакуоль+лизосома) с помощью гидролитических ферментов (трипсин, фосфолипаза С, лизолецитин, лизоцим) происходит внутриклеточное переваривание и очищение ткани от микробов.

Этот вид фагоцитоза называется завершенным. При незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе, фагоцитированные микробы и вирусы оказываются жизнеспособными, размножаются в цитоплазме клетки, высвобождаются из нее и являются источником возникновения новых очагов инфекции. Наличие незавершенного фагоцитоза может зависеть от врожденной или приобретенной дисфункции лейкоцитов или свойств самого микроорганизма.

Вирусы, являясь облигатным внутриклеточным паразитом, вне клетки не способны к самовоспроизведению, поэтому в основе патогенеза вирусных болезней лежит взаимодействие вируса с клетками макроорганизма, репродукция вируса в них, что приводит к значительным функциональным и морфологическим нарушениям последних.

детские инфекции

Проникновение вирусных частиц в клетку происходит путем эндоцитоза либо непосредственно путем взаимодействия вирусных оболочек с мембранами клетки. В результате разрушения белков вируса ферментами клетки происходит освобождение вирусной нуклеиновой кислоты (депротеинизация), которая, включаясь в ультраструктуры клетки-хозяина, приводит к извращению белкового обмена.

При этом происходит гиперплазия и деструкция митохондрий, канальцев цитоплазматической сети, гибель пластинчатого комплекса (Гольджи). Очень важная роль принадлежит рибосомам клетки, в которых осуществляется синтез специфических белков — капсомер. В результате извращения белкового обмена в клетке развивается белковая дистрофия, а затем коагуляционный или колликвационный некроз.

При многих острых вирусных инфекциях полинуклеарные лейкоциты мало участвуют в воспалительной реакции, так как отсутствует положительное хемотаксическое влияние па эти клетки. Однако дистрофия и некроз клеток под влиянием вирусов могут служить хемотаксическим стимулом для полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов.

Для каждого инфекционного заболевания характерны входные ворота, через которые проникает возбудитель. Местный процесс, возникающий на месте входных ворот инфекции,— первичный аффект — представляет собой воспалительный очаг. К последнему может присоединиться поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и идущих к ним лимфатических сосудов (лимфангит), что образует первичный комплекс.

Последний при некоторых инфекциях ясно выражен (туберкулез, сифилис и др.), при других не возникает, и сразу наступает генерализация процесса (например, тифы, малярия, оспа).

- Читать далее "Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций"


Оглавление темы "Детские инфекции. Иммунитет плода и новорожденного":
1. Склеродермия детей. Дерматомиозит у детей
2. Узелковый периартериит у детей. Морфология нодулярного периартериита
3. Геморрагический васкулит у детей - анафилактическая пурпура Шенлейн-Геноха. Инфекционные болезни
4. Персистирующая инфекция детей. Возбудители инфекций у детей
5. Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции
6. Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций
7. Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного
8. Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций
9. Неспецифическая реактивность детей. Иммунитет новорожденного к инфекциям
10. Специфический иммунитет детей. Иммунные органы - тимус
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта