Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций
Воспаление, развивающееся в области первичного аффекта, представляет собой сложный комплекс изменений (морфологических, физиологических, биохимических) преимущественно сосудов микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Начальным звеном воспалительной реакции является высвобождение в результате повреждения физиологически активных веществ (медиаторов), обусловливающих первичную реакцию микрососудистого русла.
Морфологически повышение проницаемости микрососудов (посткапилляров и венул) выражается активацией эндотелия, в цитоплазме которого образуются полирибосомы, набухают митохондрии, усиливается микропиноцитоз, разрыхляются базальные мембраны капилляров. В результате повышения проницаемости происходит экссудация в ткани и полости плазмы, эмиграция клеток крови, фагоцитоз и пиноцитоз, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Таким образом, при инфекционном заболевании в области первичного аффекта при первом соприкосновении возбудителя и макроорганизма развиваются местные изменения в виде очага экссудативного воспаления. Эти изменения в какой-то мере характеризуют болезнь, так как локализуются в определенном органе и зависят как от биологических особенностей возбудителя, так и от состояния макроорганизма.
При капельных инфекциях изменения локализуются в дыхательных путях, при полиомиелите — в клетках передних рогов спинного мозга, при дизентерии — в толстой кишке и т. д. Инфекционный агент после размножения в первичном очаге может распространиться по всему организму (диссеминания возбудителя) различными путями: по кровеносным н лимфатическим сосудам, интраканаликулярно, периневрально или контактно.
Следствием распространения возбудителя является развитие в ряде органов воспалительных очагов (вторичных, метастатических) той же этиологии, что свидетельствует о генерализации процесса.
Кроме местных, при инфекционных заболеваниях всегда развиваются общие изменения, к которым относятся прежде всего дистрофические процессы в паренхиматозных органах (печени, почках, сердце), выражающиеся тусклым или мутным набуханием органов.
Электронно-микроскопически при этом выявляется набухание или вакуолизация митохондрий и расширение цистерн цитоплазматической сети, в которых обнаруживается скопление белка. При некоторых вирусных инфекциях развивается особый вид дистрофии — баллонирующая, ацидофильная. Иногда дистрофические изменения переходят в некротические, например: милиарные некрозы печени при вирусных и бактериальных инфекциях, некрозы миокарда при дифтерии, некронсфроз при токсической дизентерии и др.
Общими изменениями для большинства инфекций являюся циркуляторные нарушения (отек, полнокровие с развитием стазов, тромбозы преимущественно в сосудах микроциркуляторпого русла). При локализации циркуляторных нарушений в ткани мозга, надпочечников возникают тяжелые изменения (например, кровоизлияние в оба надпочечника — синдром Уотсрхауса — Фридериксена).
Генерализация инфекционного процесса сопровождается непосредственно поражением сосудистого русла и развитием васкулитов (например, при сыпном тифе, токсоплазмозе, полиомиелите), которые в случае локализации в сосудах кожи и слизистых оболочек проявляются в виде экзантем и энантем.
К общим изменениям относятся также интерстициальные воспаления в паренхиматозных органах. Они могут быть очаговыми и диффузными, возникают при генерализованных формах инфекций и представляют собой результат иммунной перестройки организма.
Все описанные общие изменения в макрооргаиизме связаны с воздействием экзо- и эндотоксинов, которые блокируют ферментные системы клеток и, кроме того, образуют вторичные токсические продукты (например, пирогенные свойства кокковой флоры).
Большое значение в развитии и течении инфекционного заболевания имеет состояние макроорганизма, его возраст. Распространение инфекционного процесса в организме находится в прямой зависимости от особенностей воспалительной реакции у детей.
