Синонимы демпинг-синдрома. Постгастрэктомический синдром. Еюнальный синдром. Шок тонкого кишечника (Porges). Склонность к алиментарному коллапсу после резекции желудка (W. Schrade). Алиментарная гиперсекреция (V. Hoffmann). Посталиментарный ранний синдром после резекции желудка.
Определение демпинг-синдрома. Комплекс желудочно-кишечных жалоб, связанных с расстройствами кровообращения у лиц, подвергнутых резекции желудка, и наблюдаемых вскоре после приема определенной пищи.
Симптоматология демпинг-синдрома:
1. Примерно через 10—20 минут после приема пищи развивается чувство давления и полноты в верхних отделах живота, тошнота, рвота, истечение желчи, кишечные шумы.
2. Озноб, усиленное потоотделение, чувство усталости; боли в конечностях или общая слабость.
3. Сердцебиение.
4. Приступы головных болей.
5. Приступы потери сознания.
6. Макроцитарная анемия или микроцитарная железодефицитная анемия.
7. Проявления гиповитаминозов (С и В): цинга, неврит.
8. Симптоматика наиболее часто развивается после приема пищи, содержащей много сахара или много белка с солью (см. также Этиология и патогенез).
9. Биохимия крови во время приступов: гипокалиемия, гипернатриемия, гипогликемия, гипофосфатемия и др.
10. От собственно демпинг-синдрома следует отличать синдром, развивающийся в результате увеличенного выделения инсулина через н есколько часов после приема пищи и сопровождающийся аналогичными клиническими проявлениями.
Этиология и патогенез демпинг-синдрома. Разрешающим фактором является быстро принятая сладкая или холодная пища. Объемистая пища вызывает быстрое растяжение петель тощего кишечника после опорожнения желудка; патогенетическую роль играет быстрота всасывания определенных ингредиентов пиши, повышенная рефлекторная возбудимость вегетативной нервной системы (висцеро-висцеральный рефлекс) с развитием гипогликемической дизрегуляции.
Согласно современным воззрениям, демпинг-синдром имеет не механический, а осмотический генез. Он встречается лишь у лиц с замедленной сахарной кривой после нагрузки, т. е. у тех, у которых резорбируемая из кишечника глюкоза подвергается медленной метаболической переработке. В связи с этим отсутствует достаточное уменьшение диффузии между концентрацией глюкозы в тонком кишечнике и в кишечных сосудах; в течение длительного времени сохраняется высокая, действующая осмотически, концентрация глюкозы в просвете кишечника.
Результатом этого является интенсивное осмотическое движение жидкости из слизистой оболочки кишечника в его просвет и соответствующее снижение циркулирующего объема плазмы (увеличенное наполнение кишечника, растяжение кишечника, усиление перистальтики, судорожные боли, «внутренний» понос, коллапс и т. д.). Реже всего синдром развивается после ваготомии с пилоропластикой, наиболее часто — после операции по Billroth. Существует связь и близкое родство с агастрическим синдромом.
Дифференциальный диагноз. Спонтанная гипогликемия. Гиперинсулинизм (S. Harris). Поражения поджелудочной железы. Холецистопатия. Постхолецистэктомический синдром. Гастрит после операции на желудке. Нарушения регуляции опорожнения желудка.
Патогенз нарушения моторной функции желудка при демпинг-синдроме
