Нормальное сердцебиение начинается в результате спонтанной деполяризации (пейсмекерная активность) в специализированных клетках синоатриального узла. Синоатриальный (СА) узел (синусно-предсердный узел) человека в покое ритмически генерирует импульсы с частотой 70 в мин — это чаще, чем в любой другой области сердца. Узел иннервируется вегетативной нервной системой; высвобождение ацетилхолина из блуждающего нерва снижает частоту сердцебиений, тогда как норэпинефрин повышает ее. Потенциал действия СА-узла активирует клетки предсердия, которые затем проводят импульс в атриовентрикулярный (АВ) узел (предсердно-желудочковый узел). Проведение в АВ-узле запаздывает примерно на 70 мсек вследствие малого диаметра волокон и природы ионных токов в этих клетках. Только АВ-узел обеспечивает электрическую связь предсердий и желудочков, т.е. контролирует переход потенциала действия от предсердий к желудочкам.
В желудочке потенциал действия быстро передается через левую и правую ножки пучка Гиса, откуда распространяется по желудочку через проводящую сеть, известную как волокна Пуркинье, и в итоге достигает мышцы желудочка. Потенциалы действия СА- и АВ-узлов совершенно различны по форме (высоте и длительности импульса), поскольку вызывающие их токи (возникающие в результате открытия и закрытия ионных каналов) неодинаковы. Неодинаковое распределение ионов К+ и Na+, проходящих через мембрану клеток предсердий и желудочков, обусловливает наличие диастолического мембранного потенциала покоя от -65 до -90 мВ в клетках СА- и АВ-узлов соответственно.
Диастолический мембранный потенциал в клетках СА- и АВ-узлов нестабилен, и достигаемая им величина более положительная, чем в клетках предсердий или желудочков. Мембранный потенциал покоя зависит от градиента концентрации К+. Внутри клетки концентрация К+ высокая по сравнению с внеклеточной средой, поскольку в фазу диастолы клеточная мембрана более проницаема для К+, чем для других ионов. Градиент концентрации К+ поддерживается благодаря Na+/K+-Hacocy (известному также, как Na+/K+-ATФaзa). Na+/K+-насос перемещает три иона Na+ из клетки в обмен на два иона К+ (т.е. действует как электрогенный насос).
Натрий-зависимый потенциал действия генерируется, когда клетка предсердия или желудочка быстро деполяризуется до уровня примерно -70 мВ. Подъем потенциала действия обусловлен открытием Nа+-каналов с потенциал-зависимым входом, и это открытие запускает деполяризация, в результате чего ионы Na+ перемещаются внутрь клетки. Открытие Nа+-каналов носит преходящий характер, и если мембрана остается деполяризованной более нескольких миллисекунд, то канал инактивируется и входящий ток прекращается. Вследствие инактивации возникает интервал, в течение которого второй потенциал действия не может быть вызван. Этот интервал называют «эффективный рефрактерный период».
Характерная фаза плато потенциалов действия желудочка и предсердия возникает вследствие открытия Са2+-каналов L-типа и действия Na+/Ca2+-обменника. Са2+-каналы L-типа подобно Ка+-каналам являются потенциал-зависимыми, однако ток Са2+ перемещается гораздо медленнее, поэтому токи, возникающие при открытии Na+- и Са2+-каналов, получили специфические названия:
• быстрый входящий ток Na+ (INa);
• медленный входящий ток Са2+ (ICa или ISi).
В течение фазы деполяризации потенциала действия активируются другие потенциал-зависимые каналы, в особенности К+-каналы различных типов. Эти каналы переносят ионы К+ наружу, что вызывает реполяризацию мембранного потенциала.
Существуют региональные различия структуры клеток сердца и конфигурации потенциалов действия. Основные типы клеток сердца — это клетки узлов, клетки предсердия, клетки системы Гиса-Пуркинье и клетки желудочков (характеристики которых варьируют в зависимости от их локализации в мио-, эндо- или эпикарде). Некоторые клетки (например, желудочков) имеют палочковидную форму и сильную исчерченность, тогда как другие (например, клетки СА-узла) напоминают полоску и слабо исчерчены. Только определенные клетки (СА- и АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье) деполяризуются спонтанно.
Видео физиология фаз потенциала действия кардиомиоцитов