Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Бромокриптин при болезни Паркинсона. Преголид и амантадин

Бромокриптин — препарат из группы средств, полученных из алкалоидов спорыньи, включая перголит и лизурида малеат.
Бромокриптин используют в лечении болезни Паркинсона в качестве агониста дофаминовых D2-рецепторов в полосатом теле. Однако он также активирует другие сайты центрального D2-рецептора (например, в задней доле гипофиза) и D1-рецептора. Препараты группы алкалоидов спорыньи также можно использовать для лечения гиперпролактине-мии и подавлять высвобождение гормона роста при акромегалии.

Бромокриптин часто добавляют к леводопе при лечении болезни Паркинсона, когда недостаточно леводопы или когда пациенты испытывают серьезные эпизоды эффекта "on-off". Обычно комбинация состоит из субмаксимальных доз леводопы и бромокриптина, но иногда используют полные дозы одного бромокриптина. Хорошие результаты получены при обоих режимах, однако четко не установлено, что бромокриптин эффективен у пациентов, которые стали невосприимчивыми к леводопе. Период полувыведения бромокриптина в плазме более длительный (6-8 час), чем у леводопы, хотя пиковые концентрации в плазме обоих средств достигаются в течение одинакового периода (1-3 час) после перорального введения.

Неблагоприятные эффекты бромокриптина такие же, как у леводопы, за исключением того, что у некоторых пациентов гипотензия может быть достаточно серьезной и вызывает обморок, особенно часто после первой дозы. В связи с этим рекомендуется перед началом лечения бромокриптином провести тестирование на восприимчивость пациента к гипотензивному эффекту, назначив тест-дозу 1 мг препарата после еды пациенту, лежащему на кровати. Другие нежелательные эффекты: визуальные и слуховые галлюцинации, эритромелалгия с вовлечением ног и рук. Дискинезия возникает гораздо реже, чем при леводопе, возможно потому, что эффект агониста D2-рецептора в полосатом теле больший, чем частичный агонистический эффект на D1-рецептор в этой области.

Перголид уменьшает симптомы болезни Паркинсона так же эффективно, как и бромокриптин. Перголид и лизурид — агонисты D2-рецепторов. Перголид уменьшает признаки болезни Паркинсона так же эффективно, как и бромокриптин.

перголид

Перголид также является агонистом D1-рецепторов, поэтому реже вызывает тошноту, рвоту и гипотензию.

Другие выявленные агонисты D2-рецепторов: кеберголин (производное спорыньи), ропинирол и прамипексол. Эти препараты рекомендуется комбинировать с леводопой для уменьшения эффектов "on-off" и двигательных флюктуации, что позволяет использовать более низкие дозы леводопы.

Амантадин применяют в лечении болезни Паркинсона. Препарат увеличивает центральное высвобождение дофамина. Однако амантадин менее эффективен, чем агонисты дофаминовых рецепторов, возможно, из-за различного механизма действия, который, как полагают, заключается в облегчении высвобождения нейронального дофамина и ингибировании его обратного захвата в нервы. Небольшой антихолинергический эффект также вносит вклад в его терапевтическую эффективность. Поскольку эффективность амантадина основана на его дофаминергическом механизме действия, то в результате прогрессирования дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции, через которые амантадин осуществляет свои терапевтические эффекты при болезни Паркинсона, препарат дает только краткосрочное улучшение, и эффективность утрачивается примерно через 6 мес после начала лечения. Если добавить к терапии амантадином леводопу, то это приведет к синергическим эффектам и улучшению терапии.

Амантадин обычно назначают орально; он хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Период полувыведения в плазме — 2-4 час, но при почечной недостаточности он накапливается, т.к. экскретируется с мочой в неизмененном виде.

Неблагоприятные эффекты амантадина аналогичны таковым леводопы — галлюцинации, расстройство, кошмары и анорексия, но менее серьезны. Длительное использование амантадина может привести к развитию сетчатой мраморной кожи, связанной с катехоламиновой вазоконстрикцией в нижних конечностях.

- Читать далее "Ингибирование стриарной холинергической активности. Болезнь Хантингтона"


Оглавление темы "Фармакология нервной системы":
1. Бромокриптин при болезни Паркинсона. Преголид и амантадин
2. Ингибирование стриарной холинергической активности. Болезнь Хантингтона
3. Лечение болезни Хантингтона. Мигрень и головная боль
4. Инсульт. Тромболитическая терапия и профилактика инсультов
5. Инфекции центральной нервной системы. Диагностика инфекции ЦНС
6. Лекарства для лечения инфекций ЦНС. Вирусный менингит и энцефалит
7. Туберкулез и сифилис ЦНС. Грибковые, протозойные инфекции ЦНС
8. Гельминтные инфекции ЦНС. Рассеянный склероз и боль
9. Стадии восприятия боли. Активация ноцицепторов в периферических тканях
10. Передача болевого раздражения в спинной мозг. Спинальные ноцицептивные нейроны
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта