MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Внутривенный тромболизис. Применение внутривенного тромболизиса при инфаркте миокарда

В начале 80-х годов появился новый тромболитический препарат — человеческий тканевой активатор плазминогена, который назвали тромболитиком второго поколения [к первому относили фибринолизин (плазмин), стрепто-, стафило-, урокиназу]. Его сразу стали активно изучать в Европе и США (F. Van DeWerf et al., 1984).

Многие предрекали, что этот перспективный тромболитик быстро вытеснит стрептокиназу, которая, как известно, оказывает системное фибринолитическое действие. Напомним, что стрептокиназа образует в крови ковалент-ную связь с плазминогеном.

Именно этот комплекс стрептокиназа — плазминоген и обладает свойствами активатора плазминогена. Он способствует превращению профермента плазминогена в активный фермент плазмин. Плазмин — это "главное действующее лицо системы фибринолиза. Он разрушает фибрин, формирующий "скелет" тромба. Как известно, активность тканевого активатора плазминогена повышается в присутствии фибрина. Это качество называют сродством к фибрину, а препарат соответственно считают фибриноселективным либо фибриноспецифичным.

Речь идёт о том, что препарат способствует местной (в самом тромбе, там, где есть фибрин) активации плазминогена. Действие тканевого активатора плазминогена на циркулирующий в крови плазминоген выражено слабее.

Препараты для тромболизиса

Избирательное действие альтеплазы на тромб должно было (теоретически) уменьшить риск развития кровотечения. Однако в тех дозах, которые потребовались в клинике для эффективного растворения тромба, альтеплаза вызывает значительную активацию циркулирующего в крови плазминогена. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению уровня фибриногена в крови (правда, в меньшей степени, чем при использований стрептокиназы) и повышению риска развития кровотечений.

В начале 80-х годов началась настоящая "гонка исследований" в области коронарного тромболизиса, подстёгиваемая как научными интересами клиницистов, так и погоней фармгигантов за колоссальными прибылями. Эти исследования можно разделить на две большие группы. В них изучалось влияние тромболитиков на:

- смертность больных инфарктом миокарда (исследовали тысячи — десятки тысяч больных);
- степень восстановления венечного кровотока, по данным коронарографии, а также динамику фракции изгнания левого желудочка и/или величину инфаркта (исследовали сотни — тысячи больных). Иногда проводились как бы комбинированные исследования, когда у части больных дополнительно изучали, скажем, ангиографическую картину, динамику фракции изгнания левого желудочка (подысследование). Первой сказала своё слово Европа.

Сначала были опубликованы результаты кооперативного международного исследования (М. Verstraete et al., 1985), в котором у 129 больных сравнивалась проходимость коронарных артерий, закупорка которых привела к развитию инфаркта миокарда, после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы. Выяснилось, что через 90 мин после введения тромболитика эти артерии оказывались проходимыми соответственно в 70 и 55 % случаев (разница, правда, оказалась статистически недостоверной). При этом летальность в обеих группах не различалась.
Как и следовало ожидать, активация системного тромболизиса была более выражена при введении стрептокиназы, судя по резкому снижению уровня фибриногена в плазме крови. Американцы это исследование критиковали, так как в нём не предусматривалось получение исходной коронарограммы и поэтому нельзя было определить количество сосудов, "открытых" до начала лечения за счёт спонтанного тромболизиса, т. е. какова "чистая" эффективность каждого из препаратов. [Исходная коронарограмма не выполнялась с целью экономии времени для быстрейшего начала тромболизиса.] В США организовали своё аналогичное исследование TIMI-1, о котором речь пойдёт далее.

- Читать далее "Влияние тромболизиса на летальность. Анализ эффективности тромболизиса при инфаркте миокарда"


Оглавление темы "Тромболитическая терапия инфаркта миокарда":
1. Магний при инфаркте миокарда. Эффективность магния при ИБС
2. Гиполипидемическая терапия. Средиземноморская диета при инфаркте миокарда
3. Рыбий жир при инфаркте миокарда. Взаимодействие лекарственных препаратов кардиореанимации
4. Тромболизис при инфаркте миокарда. Реперфузионная терапия инфаркта миокарда
5. История тромболизиса. Начало применения тромболизиса
6. Внутривенный тромболизис. Применение внутривенного тромболизиса при инфаркте миокарда
7. Влияние тромболизиса на летальность. Анализ эффективности тромболизиса при инфаркте миокарда
8. Оборотная сторона тромболизиса. Влияние тромболизиса на смертность
9. Лизис тромба при инфаркте миокарда. Время лизиса тромба при тромболитической терапие
10. Стрептокиназа и альтеплаза. Выбор эффективного тромболитика при инфаркте миокарда
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта