MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.

Задолго до клинических проявлений атеросклероза в интиме и подслизистом слое артерий запускается сложный патогенетический механизм формирования бляшки. Ее развитие представляет условный стадийный процесс: начальные поражения (рост проницаемости эндотелия, адгезия и миграция моноцитов, появление отдельных пенистых клеток, миграция ГМК) -> липидные полоски и пятна (не возвышающиеся над поверхностью) -> «перламутровые» бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы (атерома со сформировавшимся липидным ядром) -> фиброатерома (имеет липидное ядро и «покрышку») -> фиброз и кальциноз бляшек (отложение большого количества солей кальция) -> ослабление и разрывы бляшки с изъязвлением, наложением и ростом тромботических масс (интрамуральные тромбозы, приводящие к различной степени нарушениям кровотока в артериях) и последующая утрата эластичности и сократимости артерий.

На начальных этапах атеросклероза формируются атерогенная гиперлипопротеинемия под действием ФР и ряда этиологических причин (нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез) и внеклеточное накоплениелипидов (и их модификация) в интиме артерий (инфильтрация модифицированными ЛП сосудистой стенки). Атерогенные ХСЛПНП проникают в интиму артерий вследствие дисфункции эндотелия — повышения его проницаемости и адгезивности, нарушения удаления ХС из интимы артерий, активации ПОЛ и включения иммунных механизмов за счет образования антител к атерогенным ХСЛПНП.

При атеросклерозе также возникает поломка транспорта ХС, рецепторов и эндотелия артерий. Если отмечается избыток липидов в клетке, то активируются процессы ПОЛ и ХС становится чужеродным для клетки.

атерогенез

В начале формирования атеросклероза выделяют следующие важные местные механизмы атерогенеза:
• дисфункция и травма эндотелия (десквамация) - первичное событие в атеросклеротическом повреждении. Функциональная целостность эндотелия обеспечивает барьерную, антиатерогенную и антитромботическую активность стенки артерии Любое из этих нарушений приводит к развитию атеросклероза В его патогенезе эндотелий — одновременно медиатор и «мишень» патологического процесса При дисфункции эндотелия создаются условия для турбулентного потока крови и развития атеросклеротической бляшки,
• миграция ГМК из медии в интиму,
• прилипание тромбоцитов к оголенной соединительной ткани, что благоприятствует агрегации тромбоцитов и микротромбообразованию Позднее здесь развивается фиброз, отложения липидов, некроз и кальцификация

Под действием классических ФР (курения, гиперхолестеринемии, воспаления, АГ, СД, старения, менопаузы и др ) формируется дезорганизация эндотелиальных клеток артерий (нарушается барьерная функция эндотелия), в результате чего снижается синтез и выделение N0, повышаются экспрессия на поверхности эндотелия веществ, притягивающих воспалительные клетки, и проницаемость сосудистой стенки Все это приводит к притоку и инфильтрации субэндотелиального слоя стенок артерий воспалительными клетками крови (лимфоциты, макрофаги) и белками плазмы (СРП и др).

Последнее благоприятствует изменению функциональных свойств эндотелия повышению проницаемости интимы, росту клеточной инфильтрации стенки артерии

Причины дисфункции эндотелия артерий

• высокие гемодинамические нагрузки крови на стенку артерии, ее «износ» вследствие гидродинамических ударов крови по эндотелию в участках разветвления артерий либо их высокой кривизны (появляется вихревой или турбулентный кровоток),
• токсические и раздражающие влияния (например, факторы, возникающие при курении),
• неблагоприятное воздействие циркулирующих иммунных комплексов, моноцитов, вирусов, ЛП, сопутствующих гиперхолестеринемии, продуктов гликозилирования белка у больных СД и вазоактивных аминов (норадреналин, ангиотензин),
• повышенный уровень ХСЛПНП и гомоцистеина,
• секреция в кровоток избыточных количеств биологически активных веществ (БАВ) (адреналин стимулирует сокращение эндотелия клеток и расширение щелей в нем) и эндотелийзависимого супероксида (усиливает окисление ХСЛПНП и последующее повреждение мембран эндотелия), • локальное снижение выработки эндотелием сосудов N0, препятствующего адгезии и агрегации тромбоцитов и не дающего проникать моноцитам в эти зоны (по мере прогрессирования повреждения эндотелия идет потеря антиагрегатных свойств нормальной стенки, благоприятствующая муральным тромбозам)

Число дефектов эндотелия с возрастом увеличивается (это «расплата» за АГ, курение и другие ФР), что приводит к нарушению релаксации и локальной выработки N0, а в последующем — к повышению агрегация тромбоцитов и их адгезии в эту зону (тромбоциты прилипают к субэндотелиальному коллагену) Повреждение эндотелия — общий механизм формирования АГ и атеросклероза

- Читать далее "Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза."


Оглавление темы "Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.":
1. Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.
2. Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.
3. Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
4. Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.
5. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.
6. Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ.
7. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.
8. Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.
9. Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
10. Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта