MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.

Последующая фаза прогрессирования бляшки связана с ее эволюцией (от стабильности до острого коронарного проявления) и зависит от локальных и системных тромбогенных факторов, а также от равновесия между гемостазом и фибринолизом. Основные тромбогенные факторы бляшки — коллаген и ядро, богатое липидами с большим количеством факторов, способствующих свертыванию крови. Неожиданный разрыв бляшки (формируется ОКС) возможен у больного и без предварительной симптоматики.

Начало клинических эпизодов сердечно-сосудистой патологии — результат нарушения равновесия между продукцией составных внеклеточного матрикса и деструкции ГМК. Когда процесс распада превышает интенсивность синтеза составных атеросклеротической бляшки, ее волокнистая «покрышка» ослабляется (становится нестабильной, способной треснуть и разорваться). Коронарные события обусловлены постепенным сужением просвета коронарной артерии, приводящим к ишемии миокарда в период ФН. Риск развития острого коронарного проявления зависит в большей степени от нестабильности бляшки, чем от сужения артерии.

На конечном этапе формирования бляшек в них откладываются соли кальция, происходит их обызвествление. «Старые» бляшки не опасны, так как не изъязвляются, но плохо поддаются обратному развитию. При фиброзе бляшки атеросклероз необратим, существенно суживается просвет артерий, приводя к длительной ишемии органа и появлению симптомов стенокардии, ИМ или нарушений ритма.

атеросклеротическая бляшка

Ликвидировать фиброз бляшки ЛС невозможно, но некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии ее развития за счет липидных компонентов. В ряде случаев даже некоторое снижение размера бляшки может существенно улучшить течение ИБС и ее исход.

Локализация и распространенность «липидных полосок» и фиброзных атеросклеротических бляшек иногда не совпадают, многие «липидные полоски» не прогрессируют. Но чаще в их зоне позднее развиваются фиброзные бляшки. Первоначально они появляются в аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Эти бляшки возникают у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте — раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже — в позвоночных, внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к атеросклерозу неизвестны.

Атеросклеротическая бляшка может формироваться весьма длительно и волнообразно. Рост липидной бляшки может протекать бессимптомно или проявляться синдромом хронической ишемии. Тромбогенная фаза характеризуется наличием зрелой атеросклеротической бляшки, состоящей из аморфных липидов (эфиры и кристаллы ХС). Поверхность такой бляшки состоит из фибромускулярной ткани. Нестабильность этой поверхности, нарушение ее целостности, изъязвление являются патофизиологической основой тромбообразования. Далее бляшка, содержащая много коллагена и кальция, может продолжать медленный рост с постепенной окклюзией просвета артерии.

Бляшки могут расти вдоль сосуда, тогда они развиваются медленно, длительно и менее опасны. Иногда единичные и небольших размеров атеросклеротические бляшки («летальные») располагаются поперек сосуда, приводя к быстрой коронарной катастрофе.

Последний этап атеросклероза — облитерация просвета артерии (создается турбулентный ток крови в сосуде, повреждаются форменные элементы крови) вследствие тромбоза, изъязвления атеромы и кровоизлияния в нее. Образовавшийся тромб не может быть самостоятельно лизирован и организуется соединительной тканью.

Атеросклероз (и сопутствующий ему тромбоз артерий) — постоянный процесс, поражающий большие зоны артериальной сети. Временные клинические последствия атеросклероза мало предсказуемы. Так, долго (десятки лет) имеющаяся бляшка может быть «немой», но затем внезапно развивается острый коронарный инцидент. Появляется тромб в месте разрыва бляшки, который в большей степени ответственен за последующую ишемическую симптоматику атеросклероза, чем время сужения просвета артерии. Для атеросклероза характерна комбинация изменений в разных сосудистых зонах. Постепенно появляется хроническая ишемия, зависящая от локализации бляшки.

- Читать далее "Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ"


Оглавление темы "Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.":
1. Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.
2. Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.
3. Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
4. Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.
5. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.
6. Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ.
7. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.
8. Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.
9. Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
10. Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта