MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.

Начальное поражение при атеросклерозе — формирование липидных пятен и полосок (прототипа будущей бляшки) на внутренней оболочке вследствие скопление клеточных масс (ГМК и макрофагов—пенистых клеток) в интиме и появление в ней очагов фиброзной ткани В глубине жировых пятен происходит распад клеток с отложением липидов и выпадением кристаллов ХС Отложение липидов важное, но не достаточное условие для развития атеросклероза.

Липидные полоски не вызывают заметной обструкции кровотока и не сопровождаются какими-либо симптомами Эта патология носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста Так, начальные признаки поражения аорты обнаруживают уже в детстве, липидные полоски — в возрасте 15 лет, а в 30 лет — в сосудах мозга (наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярной патологией) В дальнейшем липидные полоски увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность (к 25 годам занимая до половины поверхности аорты) Распространенность липидных полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в последующем клинически значимых его поражений

Рыхлые, молодые бляшки вследствие наличия в них большого количества полужидких липидов нестабильны (прежде всего, их «покрышка») и могут быть гораздо опасней (возникает острый тромбоз с симптомами ОКС), чем плотная, бедная липидами и склерозированная бляшка Бляшка становится более податливой на разрыв по мере увеличения липидного ядра, истончения «покрышки» (под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами) и усиления интенсивности процессов воспаления в ней Молодая бляшка склонна к нарушению целостности поверхностного слоя, его разрывам с обнажением глубоких слоев (ее липидное ядро весьма тромбогенное) Когда «покрышка» «рвется», то тканевый фактор, локализованный в бляшке, «привлекает» из кровотока факторы свертывания (прежде всего Villa и Ха), идет превращение протромбина в тромбин Этот процесс стимулирует депонирование фибрина, активацию тромбоцитов и формирование тромбоза артерии (позднее — инсульта или ИМ)

атеросклероз

На это полужидкое содержимое бляшки можно влиять лечением уменьшать реактивность артерии, содержание липидов в ядре бляшки и ее тромбогенный потенциал Таким образом, на раннем этапе формирования атеросклеротические бляшки (когда в них нет фиброза) в значительной степени обратимы под действием агрессивного лечения

Поздний этап атеросклероза (атероматозные бляшки и фиброатеромы) связан с липосклерозом — появлением в бляшках соединительнотканных элементов (коллагеновых и эластичных волокон), приводящих к уплотнению, склерозу бляшки (липосклероз), а в последующем к резкому сужению артерии Фиброзные (перламутровые) бляшки возвышаются над поверхностью внутренней оболочки, создавая участки утолщения, определяемые пальпаторно Они существенно сужают просвет артерии и представляют собой наиболее характерную черту выраженного атеросклероза

Эволюция бляшки появление жировых полосок -> перестройка стенки артерии -» появление бляшки -» увеличение размера липидного стержня —> рост активности воспаления и васкуляризации -» дестабилизация бляшки

В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда, суживая его Бляшка состоит из атеромы - центральной части (некротической массы липидов, образованной из внеклеточного жира, кристаллов ХС, кальция, остатков некротизированных клеток) и «покрышки» (фиброзно-мышечного слоя, определяющего стабильность бляшки), образованной из слоя фибринозной соединительной ткани, большого количества ГМК, макрофагов (включая пенистые клетки) и коллагена ХС состав бляшек отлгчается от состава липидных полосок, напоминая состав ЛП плазмы.

Нарушение механического равновесия в бляшке означает следующую фазу эволюции атеросклероза. Тканевый фактор, низкомолекулярные гликопротеины инициируют внутренний каскад свертывания и играют центральную роль в ослаблении «покрышки» посредством активации разрушающих ее протеаз. Разрыв бляшки может быть вызван ростом давления в просвете артерии или чрезмерной тахикардией под механическим воздействием кровотока. Он начинается с кровоизлияния в «покрышку» или эрозии стенки артерии.

Вероятность разрыва зависит от ее расположения, размеров, консистенции, состава липидного ядра (при нестабильной бляшке доминируют пенистые клетки и липиды), прочности фиброзной капсулы, выраженности местной воспалительной реакции и напряжения стенки сосуда. Большая часть разрывов бляшки подвергается постоянному динамическому ремоделированию.

- Читать далее "Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе."


Оглавление темы "Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.":
1. Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.
2. Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.
3. Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
4. Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.
5. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.
6. Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ.
7. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.
8. Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.
9. Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
10. Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта