MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.

Дефицит фолиевой кислоты, приводящий к нарушению обменных процессов и метаболизма аминокислоты гомоцистеина Дефицит фолиевой кислоты по значимости в развитии атеросклероза не уступает гиперхолестеринемии Количество гомоцистеина в тканях и в крови при этом увеличивается, что повреждает структуру стенки сосуда и негативно влияет на функцию эндотелия (нарушается сосудодвигательная регуляция и антикоагулянтные свойства эндотелия), появляется и го-моцистеинурия Кроме негативного влияния на функцию эндотелия гипергомоцистеинемия вызывает изменения в стенке сосудов, характерные для атеросклероза, стимулирует пролиферацию ГМК и способствует росту атеросклеротической бляшки Степень гипергомоцистеинемии часто прямо коррелирует с гиперхолестеринемией.

На фоне выраженного дефицита фолиевой кислоты наблюдаются тяжелейшие атеросклеротические поражения коронарных артерий (развитие ИБС), церебральных (существенно повышается риск инсультов) или сонных и других артерий

Инфекционная и вирусная теории атеросклероза активно обсуждаются в последнее время Воспалительная реакция лежит в основе всех этапов атеросклеротического повреждения Хламидия пневмонии, Н. pylon, herpes simplex играют определенную роль в патогенезе атеросклероза Отмечено, что атеросклероз и патология сердца связаны (особенно в возрасте 45-55 лет) с хламидией пневмонии Так, у взрослых частота выявления антител к ней превышает 50% Имеются разновидности герпес-вирусов (Коксаки, простой герпес, 1-й и/или 2-й типы, цитомегаловирус и вирус Эбстайна—Барра) и вирус гепатита А, которые могут повреждать эндотелий сосудов Точный механизм поражения артерий вирусом не ясен.

дефицит фолиевой кислоты

Вероятно, в пораженных им эндотелиальных клетках артерий нарушается липидный обмен, что и обусловливает появление гиперхолестеринемии Пока имеются лишь экспериментальные доказательства этой теории. Атеросклероз — процесс воспалительный, хроническое воспаление в эндотелии верифицируется высокими уровнями С-реактивного протеина (СРП), его повышение указывает на наличие «нестабильных» бляшек и провоспалительных цитоки-нов (как и при других видах воспаления). Моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, работающие в ходе развития атеросклероза, — это типично воспалительные клетки. При атеросклерозе в ходе хронического воспаления также повышаются уровни реактивных форм кислорода вследствие дисбаланса (их синтез превышает уровень антиоксидантной защиты). Полагают, что наличие воспаления в бляшке (воздействие хламидии, пневмококка) делает ее более уязвимой (повышается риск ее разрыва), что благоприятствует развитию острого коронарного синдрома (ОКС).
Причиной этого могут быть и неинфекционные факторы (оксидантный стресс, гемодинамические нарушения).

Повреждение эндотелия — это инициирующий момент атеросклероза. Развитие атеросклероза может быть обусловлено неблагоприятным воздействием на эндотелий повреждающих факторов: СО (у курильщиков); гемодинамических факторов (например, внезапное повышение АД у гипертоников); вирусов и хламидии; окисленных (модифицированных) ЛПНП и нарушением синтеза N0. В зоне повреждения фиксируются тромбоциты, их активация приводит к каскаду клеточных реакций, способствующих формированию бляшки. Модифицированная теория включает сочетание липидных нарушений и повреждения эндотелия, дополняющих друг друга.

Таким образом, комплексное воздействие патогенетических ФР (затрагивающих рецепторный аппарат, эндотелий и липидный обмен) обусловливает развитие сложных реакций и атеросклероза.

В течении атеросклероза выделяют этапы:
• прогрессирования — гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ХСЛПОНП и ХСЛПНП, формирование атеросклеротических бляшек с развитием клинической симптоматики атеросклероза (например, появление стенокардии и ИМ);
• обратного развития атеросклеротических бляшек;
• стабилизации.

В формировании атеросклеротической бляшки (морфологической основы атеросклероза) участвуют как общие, так и местные факторы. Очень многое зависит и от генетической предрасположенности организма к развитию атеросклероза. Если общие факторы (гиперхолестеринемия, рост концентрации ХСЛПОНП, ХСЛПНП и снижение уровня ХСЛПВП) сочетаются с местными (пролиферация ГМК, дезорганизация эндотелиальных клеток и повышение проницаемости сосудистой стенки) на уровне интимы артериальной стенки (ее больше всего поражает атеросклероз), то начинается формирование атеросклеротической бляшки.

- Читать далее "Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза."


Оглавление темы "Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.":
1. Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.
2. Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.
3. Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
4. Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.
5. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.
6. Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ.
7. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.
8. Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.
9. Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
10. Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта