MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.

Начальная фаза развития атеросклероза охватывает депонирование в субэндотелиальном пространстве ХСЛПНП и последующее их окисление в клетках интимы стенки артерий с образованием липидных «пятен» Мелкие частицы ХСЛПНП могут проходить через поврежденные зоны эндотелия (в щели межэндотелиальных соединений) Окисленные частицы ХСЛПНП стимулируют адгезию моноцитов к клеткам эндотелия артерий, токсически влияют на клетки эндотелия и ГМК и повышают склонность к развитию тромбозов Тесный контакт моноцитов с элементами стенки сосуда, с одной стороны, тормозит секрецию веществ с фибринолитическим действием, а с другой стороны, стимулирует секрецию его ингибиторов

Вторая фаза развития атеросклероза (воспалительный ответ) начинается с «притягивания» воспалитечьных клеток, моноцитов, Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые привлекаются к эндотелию посредством ряда адгезивных веществ Эти клетки мигрируют с поверхности эндотелия в стенку артерии в комплексе с другими веществами (хемотаксическими цитокинами)

Третья фаза формирования атеросклеротической бляшки начинается с миграции моноцитов в стенку артерий (в 90% случаев из крови) и образования пенистых клеток В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные ЛПНП и моноциты, проникающие в клетки через межклеточные щели и промежутки, открывающиеся при растяжении артерии в систолу Моноциты в этой зоне связывают окисленные частицы ХСЛПНП по механизму «scavenger-захвата» Далее они трансформируются в макрофаги, накапливают модифицированные ХСЛПНП и становятся пенистыми клетками (которые не могут «нормально работать», как истинные макрофаги) Постепенно в субэндотелиальном пространстве число этих пенистых клеток повышается, что деформирует лежащий выше эндотелий.

фазы атеросклероза

Со временем в эндотелиальном слое появляются микроскопические трещины между пенистыми клетками и внеклеточным матриксом В эту зону притягиваются тромбоциты, агрегирующие с выделением мутагенных медиаторов (наряду с таковыми из эндотелиальных клеток и моноцитов)

Дальнейшая эволюция атеросклероза связана с миграцией в интиму артерий и резкой пролиферацией ГМК (аккумулирующихся в зонах повреждения), также накоплением в них липидов под влиянием различных хемоаттрактантов (прежде всего тромбоцитарного фактора роста, выделяющегося из разрушенных тромбоцитов, повышенного содержания ХС и атерогенных ЛПНП) В норме ГМК находятся преимущественно во внешнем и среднем слоях сосудистой стенки, а во внутреннем слое (интиме) ГМК почти нет В процессе формирования атеросклеротических бляшек ЛПНП приобретают антигенные свойства В ответ на это макрофаги начинают выделять медиаторы клеточного иммунитета и ростовые факторы, стимулирующие пролиферацию ГМК (как «реакцию на повреждение»), — происходит усиленная миграция ГМК в интиму и их пролиферация.

После миграции в интиму и пролиферации ГМК превращаются из нормальных клеток контрактильного типа в метаболически активные синтезирующего типа Они начинают продуцировать коллаген, эластин (соединительнотканную основу будущей бляшки), хемотаксические факторы для моноцитов и способны при взаимодействии с модифицированными ЛПНП накапливать эфиры ХС в цитоплазме Скопление в интиме ГМК приводит к образованию «подушечек» (чаще они локализуются в зонах деления артерий) — небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда

Эволюция бляшки — процесс динамичный, по мере пролиферации ГМК и распада внеклеточного матрикса постепенно растут размеры бляшки, она уплотняется Это зависит от ряда факторов интенсивности миграции ГМК, числа их делений и депонирования внеклеточного матрикса Эти составные находятся в состоянии динамического равновесия, определяемого увеличением их синтеза и распада Усиленный (посредством металлопротеиназ) распад внеклеточного матрикса позволяет «расти» бляшке в просвете артерии и вызывать появление препятствия току крови.

В ходе эволюции атеросклероза в развивающейся атероме происходит программированная гибель (апоптоз) перегруженных липидами пенистых клеток и ГМК под действием провоспалительных цитокинов и цитотоксических Т-лимфоцитов Во время этой гибели происходит выброс большого количества протеолитических ферментов, БАВ и выделение липидов в субэндотелиальное пространство интимы что создает предпосьпки для формирования липидных пятен, затем полосок, а в последующем атеросклеротических бляшек Следовательно, к их образованию приводит комплексное взаимодействие липидов с макрофагами, ГМК и агрегатами тромбоцитов До настоящего времени не ясно, что первично в развитии атеросклероза — избыток ХСЛПНП или пролиферация ГМК

По мере прогрессирования атеросклероза усиливается ангиогенез — обильное сплетение микрососудов в атеросклеротической бляшке (в очаге склеротического поражения) Новые сосуды характеризуются резко повышенной проницаемостью и способностью к образованию в них тромбов

- Читать далее "Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы."


Оглавление темы "Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.":
1. Дефицит фолиевой кислоты и атеросклероз. Инфекционная и вирусная теории атеросклероза.
2. Атерогенез. Этапы развития атеросклероза. Местные причины атеросклероза.
3. Фазы атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
4. Липидные пятна. Липидные полоски. Атероматозные бляшки. Фиброатеромы.
5. Эволюция атеросклеротической бляшки. Облитерация просвета артерии при атеросклерозе.
6. Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ.
7. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза.
8. Признаки атеросклероза грудной аорты. Клиника атеросклероза брюшной аорты.
9. Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
10. Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта