MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?

Травматическое повреждение мозга встречается достаточно часто, примерно в 400 случаях на 100000 населения ежегодно, из них 6-10 случаев заканчивается смертельным исходом. В большинстве случаев травмы расцениваются как легкие, примерно 10% средней тяжести и тяжелые. ЧМТ являются ведущей причиной смерти у детей в возрасте 1-15 лет и взрослых моложе 45 лег.

Относительная распространенность первичных причин травмы варьирует в зависимости от страны и возраста пациента. Основными причинами смерти в молодом возрасте являются травмы, связанные с Д'П I, и приемом алкоголя (у взрослых 65% ЧМТ связаны с употреблением алкоголя). На долю мужчин приходится 80% ЧМТ, 50% ЧМТ фиксируется у пациентов детского возраста. В 20% случаев ЧМТ возникает в пожилом возрасте старше 65 лет, обычно в результате падения. Проникающие травмы типичны для военных конфликтов и районов с высокой частотой огнестрельных ранений.

При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд. В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток:
• Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма.
• Повышение проницаемости клеточных мембран.
• Отек клеток.
• Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты
• Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса. Вторичные реакции приводят к:

• Деполяризации терминальных мембран.
• Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата).
• Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов.
• Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.

Хотя рассечение аксонов (аксотомия) возможно и в момент первичной травмы, в большинстве случаев это происходит в течение нескольких дней после травмы. Это даст основания говорить о запрограммированном событии, поддающемся терапевтическому воздействию.

черепно-мозговая травма

Вторичное повреждение головного мозга

Последовательность патологических процессов, запускаемых в момент травмы, может иметь продолжение, что приводит к распространению зоны некроза за рамки первичного повреждения. Жизнеспособная область мозга непосредственно окружающая область травмы находится в зоне особого риска (зона «пенумбры»). Цель лечения ЧМТ состоит в минимизации вторичного повреждения.

Мозговой кровоток. После ЧМТ происходит нарушение мозгового кровотока. Обычно в процессе нарушения кровотока выделяют три фазы:
• Непосредственно после травмы кровоток снижается.
• Вторая фаза (1-2 дня) характеризуется относительно высоким кровотоком.
• Вазоспастическая фаза может протекать с высокой MCAFV, но низким мозговым кровотоком.

Изменения мозгового кровотока носят временный характер и различны в разных областях мозга. Области с усиленным кровотоком могут соседствовать с областями с ослабленным кровотоком. Изменения мозгового кровотока многофакторные:
• Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом.
• Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии.

• Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии.
- Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление.
- В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным.
- Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления. Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга.

• Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия).
• Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами.

• Существует несколько механизмов вазоспазма:
- Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция
- Высвобождение эндотелина
- Снижение доступности оксида азота
- Снижение уровня цГМФ
- Образование свободных радикалов.

Важно отметить, что гинерперфузию и гиповолемию можно диагностировать только при одновременном измерении мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом в одном и том же месте.

черепно-мозговая травма

Церебральный метаболизм при травме. После ЧМТ метаболизм мозга (потребление глюкозы и кислорода) неоднороден в различных участках в разное время.
• Утилизация субстратов может быть нарушена, что отражается в уровне креатинфосфата в ткани и соотношении лактат/пируват.
• Низкий уровень метаболизма связан с более неблагоприятным прогнозом, отражая тяжесть первичного метаболического повреждения и митохондри-альной дисфункции.
• Может развиться и гиперметаболизм из-за повышенного выделения мембранных ионов. При отсутствии достаточного усиления кровотока возникнет вторичная ишемия.

Оксигенация мозга при травме. Конечным результатом недостаточности кровотока но сравнению с потреблением кислорода мозгом является общая или локальная церебральная гипоксия. Ишсмический инсульт возникает при тканевом РО2<1,5 кПа.

Эксайтотоксичность при травме мозга. Первичная травма и последующие процессы вызывают избыточное высвобождение нейромсдиаторов, в особенности глутамата.
• Активация NMDA и АМРА-рецеиторов приводит к избыточному выделению Na+, Са2+ и К+, что может напрямую запустить такие катаболические процессы, как некроз, аиоптоз и разрушение гематоэнцефалического барьера.
• Повышение активности Na+/K+-АТФазы увеличивает метаболические потребности клетки, что в свою очередь может привести к дальнейшей ишемии.
• Эксайтотоксичность и недостаточная антиоксидантная активность также может привести к накоплению активных кислородных радикалов, способных в свою очередь запустить воспаление и апоптоз.

Отек при травме мозга. Отек мозга после ЧМТ встречается часто. Так же, как и мозговой кровоток и потребление кислорода мозгом, он различен в разных участках в разное время по ряду причин.
Вазогенный отек возникает при нарушении функции гематоэнцефалического барьера и ауторегуляции мозгового кровотока. Это приводит к перемещению ионов, белка, воды, из сосудистого русла во внеклеточное пространство.
• Постоянная или временная потеря функции гематоэнцефалического барьера может развиться непосредственно после травмы головы.
• В области ушиба может наблюдаться более длительное нарушение функции ГЭБ.
• Вместе с нарушением ауторегуляции это может привести к повышению риска подъема ВЧД при повышении системного артериального давления у некоторых пациентов.

Цитотоксический отек может развиться вследствие нарушения функции клеточных мембран (в особенности нейроглии) и абсорбции осмотически активных внеклеточных веществ, что приведет к увеличению внутриклеточного объема.
• Повышенный захват нейротрансмиттеров астроцитами может также приводить к накоплению в клетке натрия и воды.

Цитотоксический отек возникает чаще, чем вазогенный. При обеих формах увеличивается расстояние между капиллярами и нервной тканью, что может приводить к ишемии, несмотря на достаточную доставку кислорода.
Вне зависимости от причины возникновения, при истощении механизмов компенсации увеличение объема мозга может привести к опасной внутричерепной гипертензии.

Воспаление при травме мозга. Как первичное, так и вторичное повреждение могут инициировать и поддерживать воспалительную реакцию в поврежденной и окружающей ткани. Иммунные и глиальные клетки активируются посредством высвобождения про-стагландинов, цитокинов, хемокинов и свободных радикалов. Это может привести к адгезии активированных лейкоцитов к эндотелию с последующей инфильтрацией ими тканей. В итоге астроциты формируют в зоне повреждения рубцовую ткань. Эти процессы начинаются в течение несколько часов после травмы, но на их завершение может уйти несколько недель.

Гибель клеток при травме мозга. Тяжелая механическая или ишемическая травма вызывает некроз клеток в результате нарушения метаболизма. Воспалительные процессы устраняют продукты распада клеток, замещая их рубцовой тканью.

Апоптоз (запрограммированная гибель клетки) запускается в ответ на первичное или вторичное повреждение и характеризуется упорядоченной последовательностью процессов, неизбежно приводящих к гибели клеток без формирования рубца. Хотя апоптоз может запускаться вскоре после травмы, сам процесс более длительный и является потенциальной целью для терапевтического воздействия.

Функциональные и анатомические проблемы. Некоторые зоны мозга больше других подвержены риску повреждения. Механические и анатомические факторы обусловливают наиболее частую локализацию ушибов в лобных долях и верхушках височных долей. Потеря определенных проводящих путей может вызвать значительные функциональные нарушения после травмы головного мозга даже несмотря на небольшой объем ишемического повреждения.

исход травмы мозга

Исход ЧМТ зависит от следующих факторов:
• Механизм травмы: при ДТП пешеходы и велосипедисты обычно получают более тяжелые травмы, чем водители автомобилей.
• Пол: при травме равной тяжести исход хуже у женщин.
• Возраст: худший исход коррелирует с увеличением возраста.
• Оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) является важным прогностическим фактором.

• Генетические факторы: есть данные, что е4 аллели аполипопротеина Е связаны с худшим исходом.
• Зрачки: билатерально расширенные неподвижные зрачки после реанимационных мероприятий при тяжелой травме в 80% случаев указывают на плохой исход (смерть или вегетативное состояние), по сравнению с 30% неблагоприятных исходов тяжелой травмы при двусторонней реакции зрачков.
• Данные КТ: более тяжелая картина на КТ ассоциируется с худшим исходом. По классификации Маршалла, основанной на данных КТ, можно прогнозировать исход заболевания.

ЧМТ легкой и средней степени тяжести также сопровождаются тяжелыми осложнениями, почти у 50% пациентов в течение нескольких недель присутствуют серьезные нарушения.

Причины смерти от черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Смерть от ЧМТ наступает в следующих случаях:
• Непосредственно после травмы в результате ишемии мозга, гипоксии вследствие нарушения дыхания, или же из-за вызванного травмой кровоизлияния.
• Отсроченная смерть обычно связана с другими травмами, инфекцией и ишемией мозга.
• Ишемия мозга может быть генерализованной или локальной в очагах повреждения.
• Терминальным процессом является ишемия ствола мозга вследствие отека мозга, приводящего к сдавлению ствола при транстенториальном вклинении.

Причины неврологических нарушений после ЧМТ многообразны и различаются по времени и месту возникновения как у одного индивидуального пациента, так и среди всех пациентов. Границы между первичным и вторичным повреждением нечеткие, однако область первичного повреждения могут расширить поздние инсульты.

- Читать далее "Обеспечение адекватного дыхания при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам"


Оглавление темы "Ведение пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ)":
  1. Анестезия при спинномозговой эпидуральной гематоме и абсцессе. Предоперационная оценка
  2. Анестезия при эмболизации внутримозговых аневризм. Предоперационная оценка
  3. Осложнения эмболизации внутримозговых аневризм. Что учитывать анестезиологу?
  4. Анестезия при КТ и МРТ. Предоперационная оценка
  5. Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?
  6. Обеспечение адекватного дыхания при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам
  7. Контроль артериального давления при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам
  8. Транспортировка пациента с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Принципы
  9. Проблемы возникающие при транспортировке пациента с ЧМТ. Советы
  10. Принципы ведения пациентов с черепно-мозговой травмой. Где должны лечиться пациенты с ЧМТ?
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта