MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Иммунный Rh-ответ. Эритробластоз плода - гемолитическая болезнь новорожденного

Образование анти-Rh агглютининов. Когда Rh-отрицательному человеку, эритроциты которого не содержат Rh-фактор, вводят эритроциты, содержащие Rh-фактор, анти-Rh агглютинины развиваются медленно, достигая максимальной концентрации примерно через 2-4 мес. У некоторых людей этот иммунный ответ выражен гораздо сильнее, чем у других. При многочисленных воздействиях Rh-фактора Rh-отрицательный человек в результате становится сенсибилизированным к Rh-фактору.

Особенности трансфузионных реакций, связанных с Rh-фактором. Если Rh-отрицательный человек никогда прежде не подвергался воздействию Rh-положительной крови, переливание ему этой крови, вероятно, не вызовет немедленной реакции. Однако в течение следующих 2-4 нед анти-Rh антитела могут развиться в достаточном количестве, чтобы вызвать агглютинацию тех перелитых клеток, которые еще циркулируют в крови. Эти клетки затем гемолизируются системой тканевых макрофагов. Таким образом, происходит задержанная трансфузионная реакция, хотя обычно слабая. При последующем переливании Rh-положительной крови тому же человеку, который к этому времени уже иммунизирован к Rh-фактору, трансфузионная реакция значительно усиливается и может быть немедленной и такой же тяжелой, как трансфузионная реакция, вызываемая несовместимостью крови группы А или В.

Эритробластоз плода (гемолитическая болезнь новорожденного)

Эритробластоз плода представляет собой болезнь плода и новорожденного ребенка, связанную с агглютинацией и фагоцитозом красных клеток крови плода. В большинстве случаев эритробластоза мать — Rh-отрицательная, а отец — Rh-положительный. Ребенок имеет врожденный Rh-положительный антиген от отца, а у матери развиваются анти-Rh агглютинины под воздействием антигенов Rh плода. В свою очередь, агглютинины матери диффундируют через плаценту в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов.

Распространенность заболевания. При первой беременности Rh-отрицательной матери Rh-положительным плодом организм матери обычно не вырабатывает достаточного количества анти-Rh агглютининов, чтобы причинить вред плоду. Однако при второй беременности Rh-положительным плодом примерно в 3% случаев выявляются признаки эритробластоза плода; при третьей беременности болезнь встречается в 10% случаев и коэффициент заболеваемости прогрессивно возрастает при последующих беременностях.

Влияние антител матери на плод. После того, как у матери сформировались анти-Rh антитела, они медленно диффундируют через плацентарную мембрану в кровь плода. Там они вызывают агглютинацию эритроцитов плода, в результате которой происходит их гемолиз с выходом гемоглобина в кровь. Макрофаги плода затем превращают гемоглобин в билирубин, который вызывает окрашивание кожи ребенка в желтый цвет (желтушный). Антитела могут также атаковать и поражать другие клетки тела.

эритробластоз у плода

Клиническая картина эритробластоза. Желтушный, пораженный эритробластозом новорожденный ребенок, как правило, анемичен, а материнские анти-Rh агглютинины обычно циркулируют в его крови в течение 1-2 мес, разрушая все большее количество эритроцитов.

Кроветворные ткани ребенка пытаются возместить гемолизированные эритроциты. Печень и селезенка сильно увеличиваются и формируют красные клетки крови так же, как они делают это в норме в середине внутриутробной жизни ребенка. В связи с быстрой продукцией красных клеток крови из костного мозга ребенка в систему кровообращения выходят много ранних форм эритроцитов, включая ядерные бластные формы. Именно из-за наличия таких клеток эту болезнь называют эритробластозом плода.

Хотя тяжелая анемия при эритробластозе является обычно причиной смерти, у многих выживших детей выявляют постоянную психическую ущербность или поражение моторных зон мозга в связи с осаждением билирубина в нервных клетках, в результате многие из них разрушаются, т.е. развивается состояние, называемое билирубиновой энцефалопатией (или ядерной желтухой).

Лечение новорожденных с эритробластозом. Одним из способов лечения эритробластоза является замещение крови новорожденного Rh-отрицательной кровью. Примерно 400 мл Rh-отрицательной крови вливается в течение 1,5 ч и более, в то время как собственная Rh-положительная кровь новорожденного удаляется. Эта процедура может повторяться несколько раз в течение первых недель жизни главным образом для поддержания низкого уровня билирубина, что позволяет предупредить билирубиновую энцефалопатию. К тому времени, когда эти трансфузированные Rh-отрицательные клетки замещаются собственными Rh-положительными клетками ребенка (на что требуется 6 нед или более), анти-Rh агглютинины, попавшие в кровь ребенка от матери, разрушаются.

Предупреждение развития эритробластоза плода. Главным виновником иммунизации Rh-отрица-тельной матери, беременной Rh-положитель-ным плодом, является антиген D групповой системы Rh. В 1970-х годах резкое снижение распространенности эритробластоза плода было достигнуто в связи с появлением Rh иммуноглобулина глобина (анти-D антитела, который вводят беременной женщине, начиная с 28-30 нед беременности). Анти-D антитела также вводят Rh-отрицательным женщинам, родившим Rh-положительных детей, для предупреждения сенситизации матерей к антигену D. Это значительно снижает риск развития большого количества анти-D антител во время второй беременности.

Механизм, с помощью которого Rh иммуноглобулин глобин предупреждает активацию антигена D, не совсем ясен, но один из эффектов анти-D антитела состоит в торможении антигеном стимуляции продукции антител В-лимфоцитами беременной женщины. Введенные анти-D антитела также прикрепляются к участкам антигена D на Rh-положительных эритроцитах плода, которые могут пересекать плаценту и входить в систему кровообращения беременной женщины, мешая таким образом развитию иммунного ответа на антиген D.

- Читать далее "Трансфузионные реакции. Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций"


Оглавление темы "Свертывание крови":
1. Процесс агглютинации при трансфузионных реакциях. Определение группы крови
2. Иммунный Rh-ответ. Эритробластоз плода - гемолитическая болезнь новорожденного
3. Трансфузионные реакции. Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций
4. Трансплантация тканей и органов. Тканевое типирование
5. Предупреждение отторжения трансплантата. Гемостаз
6. Свойства тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка
7. Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови
8. Превращение протромбина в тромбин. Превращение фибриногена в фибрин
9. Кровяной сгусток. Механизм формирования сгустков
10. Инициация коагуляции. Внешний путь инициации свертывания
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта