Трансфузионные реакции. Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций
а) Трансфузионные реакции в результате переливания несовместимой по группе крови. Если донорскую кровь одной группы переливают реципиенту с другой группой крови, вероятно, произойдет трансфузионная реакция, в результате которой эритроциты крови донора агглютинируются. Агглютинация клеток реципиента под действием переливаемой крови бывает редко по следующей причине. Плазма донорской крови сразу разводится всей плазмой крови реципиента, что снижает титр переливаемых агглютининов до уровня, обычно слишком низкого, чтобы вызвать агглютинацию.
Наоборот, небольшое количество переливаемой крови слабо разбавляет агглютинины плазмы реципиента. Следовательно, агглютинины реципиента могут вызвать агглютинацию несовместимых донорских клеток.
Как объяснялось ранее, все трансфузионные реакции вызывают гемолиз либо немедленно (в результате действия гемолизинов), либо позднее (в результате фагоцитоза агглютинированных клеток). Гемоглобин, высвобождаемый из эритроцитов, затем превращается фагоцитами в билирубин и впоследствии выделяется печенью с желчью. Концентрация билирубина в жидкостях тела часто сильно увеличивается, проявляясь желтухойу т.е. внутренние ткани и кожа человека окрашиваются желтым желчным пигментом.
Но если печень функционирует нормально, желчный пигмент будет экскретироваться в кишечник вместе с желчью печени, поэтому желтуха у взрослых людей обычно не проявляется, если гемолизу подвергаются менее 400 мл крови в течение суток.
б) Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций. Одним из наиболее опасных осложнений трансфузионных реакций является почечная недостаточность, которая может начаться в течение нескольких минут или часов и продолжаться до тех пор, пока человек не умрет от этого осложнения.
Почечная недостаточность является, вероятно, результатом трех причин.
Во-первых, реакция антиген-антитело при трансфузионных осложнениях высвобождает из гемолизированной крови токсические вещества, вызывающие мощное сужение почечных сосудов.
Во-вторых, потеря циркулирующих красных клеток крови реципиента наряду с выделением токсических веществ из гемолизированных клеток и в результате иммунной реакции часто ведет к циркуляторному шоку. Артериальное давление падает до очень низких значений, в связи с чем почечный кровоток и выделение мочи резко снижаются.
В-третьих, если количество свободного гемоглобина, высвобождаемого в циркулирующую кровь, превышает его количество, которое может связаться с гаптоглобином (белком плазмы, связывающим небольшое количество гемоглобина), основная часть избытка фильтруется через гломерулярную мембрану в почечные канальцы. Небольшое количество гемоглобина может реабсорбироваться через канальцевый эпителий в кровь, не оказывая вреда; если лишнего гемоглобина много, тогда реабсорбируется только небольшой процент.
Поскольку вода продолжает реабсорбироваться, внутриканальцевая концентрация гемоглобина резко повышается и происходит его осаждение, в результате блокируются многие из почечных канальцев. Таким образом, острую почечную недостаточность вызывает все вместе: сужение почечных сосудов, циркуляторный шок и блокада почечных канальцев. При полной почечной недостаточности, не поддающейся лечению, без использования аппарата «искусственная почка» больной умирает в течение 7-12 сут.
