MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Регуляция распределения калия в организме. Гиперкалиемия

Если весь поступивший с обычной порцией пищи калий не переместится в клетки, то его концентрация во внеклеточной жидкости повысится до летального уровня. Например, если бы весь калий оставался во внеклеточной жидкости, то поступление 40 мэкв/л этого иона в организм (с растительной пищей, богатой калием) должно увеличить его концентрацию в 14 л внеклеточной жидкости до 2,9 мэкв/л. К счастью, большая часть поступившего калия быстро перемещается в клетки, пока почки не смогут вывести избыточное количество этого иона из организма. В табл. 29-1 приведены некоторые факторы, действие которых способно повлиять на распределение калия между внутри- и внеклеточной жидкостями.

Инсулин усиливает поступление калия в клетку. Одним из наиболее важных факторов, которые увеличивают поступление калия в клетку после приема пищи, является инсулин. У больных сахарным диабетом инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, поэтому после еды концентрация ионов К+ в плазме возрастет в значительно большей степени, чем в норме. Инъекции инсулина способны оказать помощь в коррекции гиперкалиемии.

Альдостерон увеличивает поступление калия в клетку. Повышенное потребление калия также стимулирует секрецию альдостерона, который вызывает увеличение поступления калия в клетку. Избыточная секреция альдостерона (при синдроме Кона) почти неизменно сопровождается гипокалиемией, она частично связана с перемещением калия из внеклеточной жидкости в клетку. И наоборот, у больных с недостаточной секрецией альдостерона (при болезни Аддисона) важным клиническим признаком является гиперкалиемия вследствие накопления калия во внеклеточном пространстве, а также задержки калия почками.

Стимуляция бета-адренорецепторов увеличивает поступление калия в клетку. Повышенная секреция катехоламинов, в особенности адреналина, способна вызвать перемещение калия из внеклеточной во внутриклеточную жидкость, что достигается главным образом активацией адренорецепторов. Лечение артериальной гипертонии с помощью блокаторов адренорецепторов, например пропранолола, способствует выходу калия из клеток, что ведет к развитию гиперкалиемии.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия способны вызывать изменения распределения калия в организме. Метаболический ацидоз увеличивает концентрацию калия вне клетки, частично — за счет выхода этих ионов из клеток, тогда как метаболический алкалоз уменьшает содержание калия во внеклеточной жидкости. Несмотря на то, что механизмы влияния рН на распределение калия в жидких средах до конца не ясны, одним из следствий повышения концентрации ионов водорода будет уменьшение активности АТФ-азы Nа+/К+-насоса, что, в свою очередь, снижает поступление калия в клетку и увеличивает его содержание во внеклеточной жидкости.

Лизис клеток приводит к увеличению содержания калия во внеклеточной жидкости. При нарушении целостности клеточных мембран большое количество калия высвобождается во внеклеточное пространство.
Массивное повреждение тканей (травма скелетных мышц или гемолиз эритроцитов) могут сопровождаться значительной гиперкалиемией.

Гиперкалиемия может быть вызвана высвобождением ионов калия из скелетных мышц при тяжелых физических нагрузках. При продолжительных нагрузках калий выходит из мышечных клеток во внеклеточную жидкость. Развивающаяся гиперкалиемия обычно бывает незначительной, однако приобретает выраженный характер после тяжелых нагрузок у больных, которым проводится лечение р-адре-ноблокаторами, или при недостатке инсулина. В редких случаях после тяжелых физических нагрузок гиперкалиемия может стать настолько выраженной, что вызывает аритмии и внезапную смерть.

Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перераспределение калия из клеток во внеклеточную жидкость. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает осмотический поток из клетки. Дегидратация клеток увеличивает концентрацию калия в клетке, способствуя таким образом его выходу во внеклеточную жидкость. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости оказывает противоположное действие. При сахарном диабете значительное увеличение глюкозы в плазме повышает ее осмолярность, что вызывает дегидратацию клеток и перемещение калия во внеклеточную жидкость.

калий в организме

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Концентрирование мочи. Жажда":
1. Механизмы концентрирования мочи. Функционирование различных отделов нефрона
2. Собирательные протоки. Концентрирование мочи в собирательных трубочках и протоках
3. Концентрационная способность почки. Нарушение способности почек концентрировать мочу
4. Нефрогенный несахарный диабет. Регуляция осмолярности внеклеточной жидкости
5. Система осморецепторы-АДГ. Синтез АДГ в ядрах гипоталамуса
6. Регуляция секреции АДГ. Факторы приводящие к секреции АДГ
7. Центр жажды в ЦНС. Стимулы вызывающие жажду
8. Механизм жажды и система осморецепторы-АДГ. Роль ангиотензина II и альдостерона
9. Механизм солевого аппетита. Регуляция содержания калия в организме
10. Регуляция распределения калия в организме. Гиперкалиемия
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта