MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.

На этапе реперфузии, который может развиться уже при выполнении реанимационных мероприятий, возрастает содержание ионов кальция в цитоплазме нервных клеток, в кардиомиоцитах, в клетках других органов, что обусловлено в первую очередь утратой способности митохондрий и саркоплазматаческого ретикулума кумулировать кальции (98% внутриклеточного кальция содержится в митохондриях), а также перемещением иона из внеклеточной жидкости. Довольно интенсивное перемещение кальция в митохондрии объясняется их способностью активно поглощать кальций вместо продукции АТФ. Явление избыточного перемещения кальция через мембрану клетки, а затем в митохондрии получило незвание «кальциевого парадокса». Избыточное содержание кальция в митохондриях является основной причиной разобщения в последних процессов дыхания и фосфорилирования с утратой главной функции - синтеза энергии.

По современным представлениям при гипоксии кальций активирует клеточный фермент фосфолипазу, которая гидролизует фосфолипиды мембран с высвобождением свободных жирных кислот. Среди них особое значение принадлежит арахидоновой кислоте, которая, метаболизируясь, образует множество агрессивных веществ. Эйкосаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены) усиливают проницаемость клеточных мембран, способствуют тромбообраюванию, нарушают функци эндотелия, участвуют в воспалительных реакциях. Метаболизм арахидоновой кислоты сопровождается образованием свободных кислородных радикалов, усиливающих перекисное окисление липидов.

Согласно многочисленным исследованиям, при снижении объемного кровотока мозга до 25-30° от исходного и падении обеспеченности нервных клеток энергией (угнетение процессов фосфорилирования) наблюдается многократное возрастание содержания аминокислот, использующихся мозгом в качестве медиаторов - ГАМК, аспартата и глутамата. В отделах, где нейромедиаторами являются катехоламины, возрастает содержание дофамина и адреналина, которые оказывают нейротоксическое действие.

реперфузия при реанимации после остановке сердца

Чрезмерное возбуждение NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, получившее название эксайтотоксичности (to excite - англ. возбуждать), является одной из причин открытия натриевых pi кальциевых каналов и массивного входа натрия и кальция в цитоплазму. Деполяризация мембран служит причиной утраты NMDA-рецепторами ионов магния, которые сдерживают постишемические нарушения и обладают антиконвульсантным действием. Нейроны гиппокампа имеют самую мощную глутаминовую иннервацию и поэтому больше всего страдают от ише-мических и гипоксических нарушений. Следовательно, блокада возбуждающих аминокислот антагонистами аспартата и глутамата может способствовать предупреждению гибели гиппокампа.

Глутаминовая кислота посредством NMDA-рецепторов усиливает продукцию глиальными клетками оксида азота (NO4), который является одним из факторов, предотвращающих ишемические нарушения и судорожную активность головного мозга Однако при развившейся ишемии головного мозга оксид азота может играть роль нейротоксического фактора, способствуя активации свободнорадикальных производных кислорода. Как и при усилении ПОЛ свободными кислородными радикалами, нейротоксическое влияние оксида азота могут предотвратить антиоксиданты.

По данным большинства исследователей, если реанимация начата незамедлительно (жизнь больного решают секунды!) или, по крайней мере, не позднее критического периода времени, и проводится эффективно, то наступление биологической смерти отодвигается, а быстрейшее возобновление сердечной деятельности и стабильность гемодинамики позволяет надеяться, что истинные пределы клинической смерти не были упущены и оживление может быть успешным. Оправдание этих надежд приходит только после огромных интеллектуальных и физических усилий большого числа специалистов и всего медицинского персонала, немалых материальных затрат. Самым ответственным периодом после восстановления сердечной деятельности являются первые 5-15 минут (В. А. Неговский), когда наиболее активны разрушительные постперфузионные осложнения. Поэтому интенсивное использование в этот период фармакологической защиты головного мозга, гипотермии, адекватной вентиляции легких, детоксикации и др. способны предотвратить или смягчить развитие постреанимационной, постгипоксическои энцефалопатии. Сложность проблем часто усугубляется наличием у пациента основного заболевания, течение которого становится более тяжелым и требует соответствующего лечения. У хирургических больных в последующем нередки гнойно-септические осложнения. Функциональная недостаточность многих органов и систем требует не только поддержки, но и замещения их функции. Поэтому любую остановку кровообращения надо всегда рассматривать как одну из причин развития реперфузионных осложнений и мультиорганной дисфункции в дальнейшем. С этих позиций и должно рассматриваться лечение больного в восстановительном периоде.

С момента начала эффективного массажа сердца и вентиляции легких состояние организма уже нельзя называть клинической смертью, поскольку основные функции кровообращения и дыхания поддерживаются искусственно. Поэтому неверно выражение - больной был оживлен после, например, 30 или 40 минут "клинической смерти". Это период реанимации, но не длительность клинической смерти. Если внезапная остановка сердца произошла вне поля постоянного наблюдения за больным, то по прибытии к больному врач очень часто не может установить истинную длительность клинической смерти. По наличию объективны признаков и получаемой информации о больном он может только предполагать, но не утверждать о моменте ее наступления.

- Читать далее "Этиология остановки сердца. Механизм остановки сердца."


Оглавление темы "Остановка сердца.":
1. Остановка сердца. Причины остановки сердца.
2. Электромеханическая диссоциация. Мозг при остановке кровообращения.
3. Реперфузия при реанимации после остановки сердца у больных.
4. Этиология остановки сердца. Механизм остановки сердца.
5. Ятрогенные причины остановки сердца. Анафилактический шок и остановка сердца.
6. Угроза остановки сердца. Тромбоэмболия легочной артерии и остановка сердца.
7. Диагностика остановки сердца.
8. Этапы реанимационных мероприятий. Тактика при остановке сердца.
9. Прекардиальный удар. Как и когда делать прекардиальный удар?
10. Закрытый массаж сердца. Как делать массаж сердца при его остановке?
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта